Факторы свертывания крови и их роль

Здоровье

Что это такое АЧТВ?

Нормальное время свертывания 25-37 секунд

АЧТВ — аббревиатура, означающая активированное частичное тромбопластиновое время. Значение этого показателя указывает на промежуток времени, за который сворачивается кровь по, так называемому, внутреннему пути. Внутренний механизм свёртывания не включает в себя тканевый фактор, а зависит от элементов, присутствующих в крови. Внешний и внутренний пути взаимодействуют друг с другом, поэтому исследование АЧТВ зачастую проводится наряду с диагностикой протромбинового времени (ПТВ).

АЧТВ — цепь реакций, которые образуются при наличии следующих факторов:

  • фибриноген (I),
  • тромбин (II),
  • проакцелерин (V),
  • антигемофильный β-глобулин (VIII),
  • α-глобулин (IX),
  • γ-глобулин фактор Стюарта-Прауэра (X),
  • предшественник тромбопластина γ-глобулин (XI),
  • β-глобулин фактор Хагемана (XII).

Дефицит одного из факторов нарушает естественный процесс свёртывания, увеличивая время образования сгустка, что приводит к кровотечениям. Изменение показателя АЧТВ происходит при снижении уровня одного из факторов на 30% и более по сравнению с нормой.

Определение АЧТВ лабораторным путем

Для того чтобы воссоздать процесс внутреннего пути свёртывания в лабораторных условиях используют бестромбоцитарную плазму, к которой в определённой последовательности добавляют каолин, кефалин и хлорид кальция. Время, которое занимает процесс свёртывания, исчисляют в секундах

Норма показателей зависит от лаборатории, поэтому необходимо обращать внимание на референсные значения на самом бланке анализа. В среднем АЧТВ составляет 25-37 секунд

Анализ на определение АЧТВ назначается:

  • при вынашивании ребёнка;
  • приёме лекарственных средств, способных повлиять на систему кровообращения;
  • гепариновой терапии;
  • для выявления заболеваний, сопровождающих патологическое состояние гемостаза;
  • для определения причины внутренних кровоизлияний;
  • при подготовке к оперативному вмешательству.

Что такое симфизит после родов и как его лечить?

Послеродовое состояние женщин характеризируется изменениями на физическом уровне. Некоторые изменения могут провоцировать осложнения.

Иногда после родов появляются жалобы на боли или неприятные ощущения в области лобка, которые усиливаются при перемене положения, подъеме с кровати, ходьбе по лестнице, а также отек лобка и появление своеобразной «утиной» походки.

  По этим и другим симптомам довольно часто диагностируют заболевание, которое носит название «симфизит».

Лобковый симфиз — что это такое?

Костный таз женщины сформирован с боков двумя тазовыми костями, а сзади — крестцом.

Тазовые кости спереди соединяются лобковым соединением — симфизом, а сзади — двумя крестцово-подвздошными сочленениями.

Сращение обеих лобковых костей таза посредством волокнисто-хрящевого диска называется лобковым симфизом. В центре этого сращения расположена суставная полость в виде щели, заполненная суставной жидкостью.

В норме ширина симфиза (расстояние между лобковыми костями) может составлять до 1 см. Спереди лонного симфиза располагается лобок с его жировой подкладкой и связкой, поднимающей клитор. Ниже под симфизом проходят нервы и сосуды. Сзади лонного симфиза находятся мочеиспускательный канал и мочевой пузырь.

Симфизит (от лат. symphysit) означает воспаление лобкового симфиза. Это общее название изменений и повреждений лонного сочленения. Такие изменения чаще всего возникают и проявляются во время беременности, родов и в послеродовом периоде.

В медицинских источниках для характеристики патологических изменений со стороны сочленений таза при беременности и после родов используются такие термины как симфизиопатия и сакроилеопатия, симфизит, артропатия беременных, расхождение и разрыв лонного сочленения.

Для характеристики патологических состояний со стороны сочленений таза при беременности и после родов многие авторы рекомендуют использовать термин дисфункция лонного сочленения.

Что провоцирует развитие симфизита?

Во время беременности в яичниках и плаценте выделяется вещество релаксин, обладающее специфическим расслабляющим эффектом.

Под совместным действием релаксина и женских половых гормонов суставные хрящи и связки набухают, в суставах появляются дополнительные щели, наполненные жидкостью, в результате чего происходит увеличение подвижности в суставах таза и увеличение расстояния между костями, образующими каждый сустав.

Особенно  эти  изменения  выражены в лонном сочленении, где происходит усиление кровоснабжения, отек и разрыхление всего связочного аппарата. В результате таких изменений ширина лонного сочленения увеличивается на несколько миллиметров.

В таком случае возникает чрезмерное расслабление сочленений таза, сопровождающееся болевым синдромом и располагающее к их чрезмерному растяжению и даже разрыву во время родов.

Боль, которая возникает после родов, может быть результатом травматических родов (наложение акушерских щипцов, чрезмерное разведение бедер во время родов и др.). Расхождение лонного сочленения может бить очень значительным, симфиз более подвижный, а связки слишком растяжимы, в результате чего и возникает симфизит.

Методы диагностики

Для диагностики симфизита используют специальные методы исследования (рентгенологический, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, УЗИ), которые позволяют определить степень растяжения симфиза, а также исключить разрыв лонного сочленения и другие патологические состояния.

Ультразвуковое исследование используется для оценки состояния симфиза. Для исследования лонного сочленения после родов используют компьютерную томографию.

Метод магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволяет оценивать состояние симфиза, состояние костной ткани, а также мягких тканей.

Для постановки диагноза симфизит проводят дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:

  • инфекция мочевых путей;
  • уретрит;
  • паховая, бедренная грыжа;
  • люмбаго (острая боль в пояснице);
  • ишиас (боль, связанная с поражением или раздражением седалищного нерва);
  • тромбоз бедренной вены;
  • сдавление нерва (например, повреждение межпозвоночного диска);
  • инфекция тазовых костей (остеомиелит, сифилис).

Желательно также проконсультироваться с невропатологами, ортопедом-травматологом, хирургом, рентгенологом, физиотерапевтом и другими специалистами

Это важно, поскольку сложность диагностирования данного заболевания кроется в его симптомах, подобных к вышеупомянутым заболеваниям

Различают три степени расхождения лонных костей:

  • первая степень — расхождение лонных костей на 5-9 мм;
  • вторая — на 10-20 мм;
  • третья — более чем на 20 мм.

Среди симптомов заболевания могут быть как легкий дискомфорт, так и нестерпимая боль.

При расхождении лонных костей первой степени беременные и родильницы жалоб обычно не предъявляют.

О расхождении лонных костей возможно узнать после тщательного опроса и пальпации лонного сочленения. Окончательный диагноз позволяют установить ультразвуковое, рентгенологическое исследование. В большинстве случаев расхождение лонного сочленения первой степени не требует лечения.

Боли в области симфиза и в области крестца, затруднения при ходьбе сигнализируют о расхождении лонных костей второй степени.

При третьей степени расхождения лонных костей признаки наиболее выражены. Родильницы жалуются на сильные боли в области лобка и крестца (крестцово-подвздошных сочленений), не могут совершать активных движений в нижних конечностях, поворачиваться на бок.

Как долго проходит симфизит после родов и как его лечить?

Для лечения симфизита рекомендуется ограничить двигательную активность, использовать бандаж, захватывающий вертела бедер. Иногда используют костыли, тросточки или даже коляски.

С целью аналгезии применяют Парацетамол, для устранения послеродовой боли используют нестероидные противовоспалительные средства и опиаты.

Также прибегают к чрезкожной электронейростимуляции, используют лед или наружное тепло, делают массаж.

Одним из таких может быть врач-остеопат. Рекомендации остеопата по проведению комплексов лечебной гимнастики могут существенно улучшить послеродовое состояние женщины.

Специально для beremennost.net Людмила Левченюк

Когда делают анализ крови на гемостаз?

Для выявления нарушений в свертывающей системе применяют анализ на гемостаз. Это целый комплекс тестов, которые дают возможность оценить процесс взаимосвязи антисвертывающей и свертывающей систем.

Главная функция гемостаза—формирование пробки из тромбоцитов в поврежденном участке и запуск свертывающего каскада с итоговым образованием фибрина.

Сбой в работе может развиться на фоне самостоятельных заболеваний (наследственных, тромботических, геморрагических) или быть результатом патогенеза различных патологий (плацентарная недостаточность, преэклампсия).

При срыве компенсаторных механизмов нарушается система гемостаза крови. Усиленное свертывание вызывает тромбозы, развивается тромбофилия. Осложнениями становятся инфаркты, инсульты, синдром привычного невынашивания, бесплодие.

Активирование противосвертывающих факторов приводит к кровотечениям, долго незаживающим ранам, геморрагическим диатезам.

Состояния при которых необходим анализ на гемостаз:

  • планирование беременности;
  • период вынашивания плода;
  • выявление причин кровотечений неясного генеза;
  • появление геморрагической сыпи, подкожных кровоизлияний;
  • предупреждение кровотечений после операций;
  • диагностика и терапия острых нарушений мозгового кровообращений, инфарктов, тромбоэмболий.

Что эффективнее Симвастатин или Аторвастатин от холестерина?

Как проводится и для чего. Показания к проведению

Направить на исследование может любой врач, при этом поводом для диагностики будут такие состояния, как:

  • варикозное расширение вен;
  • тромбоз вен;
  • планирование беременности;
  • гибель плода на внутриутробном этапе развития;
  • назначение гормонозаместительных препаратов и оральных противозачаточных средств;
  • отслойка плаценты;
  • внутриутробные аномалии развития плода;
  • фетоплацентарная недостаточность и токсикозы;
  • выкидыши на ранних сроках;
  • инсульт;
  • инфаркт миокарда;
  • тромбоэмболия в молодом возрасте, а также её повторяющиеся эпизоды;
  • избыточная масса тела;
  • предстоящая хирургическая операция;
  • сердечно-сосудистые патологии у кровных родственников;

Кроме того, анализ на генные мутации системы гемостаза рекомендуется в таких случаях, как:

  • бесплодие;
  • предстоящая процедура экстракорпорального оплодотворения (ЭКО);
  • наличие признаков кровоточивости (в т.ч. из дёсен, из мелких порезов, полученных во время бритья), некрупных синяков по телу;
  • менструации, сопровождающиеся аномально высокой кровопотерей;
  • необходимость оценки состояния печени.

Для анализа требуется сдать кровь из пальца и вены натощак. В отдельных клиниках берётся защёчный мазок, посредством которого получают образец эпителия внутренней стороны щеки. Это безболезненно и быстро, что даёт возможность обследовать тех, кто патологически боится уколов, например, детей. После того как результаты будут готовы, показана консультация гематолога, который профессионально их опишет.

Исследование осуществляется методом ПЦР, что расшифровывается как полимеразная цепная реакция. Полученные данные сравнивают с контрольными образцами. При этом учитывается, что при вынашивании ребенка всегда немного возрастает уровень свёртываемости крови. Это не относят к патологии, но если имеются мутации, процесс усугубляется.

Чтобы выяснить, насколько велик риск того, что мутация перейдёт по наследству, врачи советуют сдать генетический анализ. Это затратно, но такой вид исследования настоятельно рекомендуется тем, у кого в роду уже были случаи тромбоза

Важно понимать, что мутации генов гемостаза, не обнаруженные своевременно, могут стать причиной смерти плода или привести к тяжёлым порокам развития

Инактивация протромбиназы

Активированный V фактор свёртывания (акцелерин) выполняет функцию посредника, благодаря которому X фактор свёртывания прикрепляется к тромбоциту. Именно на V фактор свёртывания направлен один из основных механизмов инактивации протромбиназного комплекса. Дело в том, что активированный протеин C атакует V фактор и разрезает его молекулу в следующих сайтах: Аrg306, Arg506 и Arg679.. После разрушения фактора V протромбиназный комплекс утрачивает узловое звено и распадается.

В некоторых руководствах указывается, что протромбиназа инактивируется тромбином. Однако, это явление также опосредуется протеином С, так как тромбин активирует протеин С, а он в свою очередь инактивирует саму протромбиназу.

Что делать с показателями, не укладывающимися в норму?

Протромбин повышен или понижен, что делать?

Во-первых, нужно обращаться к врачу. Многие думают, что ответы на все вопросы сейчас можно найти в интернете. На самом деле, это далеко не так. Особенно это касается свертывающей системы. Информация, представленная в сети по этому поводу, очень запутанная и в 50% вообще неправильная. Это говорит о высокой сложности данного вопроса.

Что обязательно нужно сказать врачу?

Обязательно нужно перечислить все лекарственные препараты, которые принимаете или принимали недавно, в том числе и БАДы. Многие лекарства имеют свойство влиять на показатели коагулограммы, и это касается не только антикоагулянтов. Так, могут понижать протромбин Невиграмон, Стрептомицин, Тетрациклин, Левомицетин, Л-тироксин, витамин А, Аспирин в высоких дозах.

Повышать ПТИ могут: противозачаточные гормональные препараты, кофеин, антигистаминные средства, высокие дозы витаминов С, К, кортикостероидные гормоны.

  • Длительное злоупотребление алкоголем также может снизить ПТИ.
  • Избыток в рационе продуктов, богатых витамином К может привести к повышению протромбина, а недостаточное их потребление – наоборот, к снижению. Это такие продукты, как зелень, зеленые овощи и фрукты, печень.
  • Женщинам нужно обязательно сообщить о наличии беременности.

Какие дополнительные обследования могут быть назначены?

  • Исследование функции печени (расширенный биохимический анализ с определением билирубина, печеночных трансаминаз, общего белка, альбуминов).
  • УЗИ печени и желчевыводящих путей.
  • Фиброэластография печени при подозрении на цирроз.
  • Определение антител к вирусным гепатитам.
  • Расширенное обследование свертывающей системы (АЧТВ, фибриноген, тромбиновое время, Д-димеры, плазминоген, антитромбин III, фибринолитическая активность плазмы, волчаночный антикоагулянт и пр.)
  • Исследование кишечника (анализ кала на дисбактериоз, колоноскопия).

Как понизить или повысить протромбиновый индекс?

Если показатели только слегка выходят за рамки нормы, не стоит паниковать. Возможно, через какое-то время после отмены некоторых лекарственных препаратов повторный анализ не выявит отклонений. Многих женщин волнует вопрос – что делать с приемом противозачаточных средств? Если диагностированы сердечно-сосудистые заболевания – однозначно прекращать прием, если же женщина в целом здорова, таблетки можно принимать, но периодически контролировать анализ.

Можно также попробовать корректировать ПТИ диетой, если есть уверенность, что в вашем рационе явно не хватает таких продуктов, как зелень (петрушка, укроп, шпинат), овощи (капуста, брокколи), говяжья или свиная печень. Неплохо повышает ПТИ зеленый чай.

При повышенном уровне протромбина и наличии риска тромбоза врачи обычно назначают антикоагулянты. При этом явно снижать этот показатель будет только варфарин. Антикоагулянты нового поколения (Прадакса, Ксарелто, Эликвис и другие) действуют на другие факторы свертывания, уровень протромбина при этом может не изменяться.

Аспирин также не изменяет этот показатель, но принимать его в малых дозах имеет смысл для снижения риска тромбообразования.

В каких случаях не стоит тратить время на диету?

  • Если показатели коагулограммы значительно выше или ниже нормальных.
  • Есть симптомы нарушения гомеостаза: рецидивирующие кровотечения или тромбозы.
  • Наличие беременности.
  • Ненормальная коагулограмма у ребенка.
  • Есть другие симптомы (желтушность кожи, темная моча, отеки, сыпь, кожный зуд и др.)

В этих случаях нужно пройти полное обследование и выяснить причину патологии свертывающей системы.

источник

Стадии ферментативного фибринолиза

1)
кровяной проактиватор


кровяной активатор

лизокиназа

XII

2)
плазминоген →
плазмин

активаторы

1)
тканевые

2)
кровяные

3)
урокиназа

4)
Щ и К фосфатаза

5)
трипсин

6)
XII

3)
фибрин

пептиды + АК

плазмин

При
свертывании крови плазминоген
адсорбируется фибрином и в плазмин
превращается в тромбе.

Неферментативный
фибринолиз.

Активация
кровяного проактиватора осуществляется
адреналином.

Аутолиз.

Септический
разрушение
тромба, ферментами попавших бактерий

Асептический
фосфатаза

трипсин

протеолитическими
ферментами форменных элементов.

Организация
тромба.

Прорастает
капиллярами и восстанавливается
проходимость сосуда.

Противосвертывающая
система.

I
Физические
факторы.

Внутрисосудистому
свертыванию крови препятствует:

1)
гладкая стенка сосуда;

2)
одинаковый заряд стенки и тромбоцита;

3)
большая скорость течения крови.

II
Антикоагулянты:

И.П.
Павлов в 1887г. заметил, что кровь, оттекающая
от легких, медленнее свертывается, чем
притекающая к ним.

Классификация
антикоагулянтов:

1)
Первичные
(предсуществующие).

2)
Вторичные
(образуются
в процессе свертывания крови и
фибринолиза).

В
первую группу входят:

1)
антитромбопластины
– тормозят образование и действие
тромбокиназ: гепарин
(выделяют тучные клетки, базофилы).
Тормозит все фазы гемокоагуляции,
подавляет активность многих плазменных
факторов.

К
вторичным антикоагулянтам
относится
антитромбин
I
– растворимый фибрин, адсорбирует 90%
тромбина, препятствует протеканию III
стадии.

Мощные
антикоагулянты образуются при фибринолизе:

1)
тормозят действие тромбина;

2)
нарушают агрегацию тромбоцитов.

Т.е.
на всех стадиях гемокоагуляции образуются
вещества, ограничивающие этот процесс.

Количество
антикоагулянтов увеличивается при
свертывании крови.

Регуляция
свертывания крови.

1)
Местные механизмы.

тромбопластин

тканевая протромбиназа – повышает
свертывание

сужение
– расширение сосудов →
антикоагулянты

активаторы
фибринолиза.

Но
наибольшее значение имеет тромбопластин
– повышает свертывание.

I
Действие адреналина:

1)
в крови активирует XII
Хогемана, запускающий образование
кровяной протромбиназы;

2)
расщепляют жиры, ЖК, обладают
тромбопластической активностью и
стимулируют I
фазу свертывания крови;

3)
способствует освобождению факторов
свертывания из эритроцитов.

Такое
действие адреналина расходует факторы
свертывания крови, поэтому после
гиперкоагуляции наступает гипокоагуляция.

II
Повышение свертываемости
при
гипоксии,
при
появлении сигнала опасности, при боли,
отрицательных эмоциях.

Гипокоагуляция.

1)
Снижение
количества и качества

тромбоцитов ниже 50 ∙ 109
в/л – во всех органах петехиальные
(точечные) капиллярные кровоизлияния,
увеличивается время кровотечения.

а)
уменьшение образования;

б)
ускорение разрушения.

2)
Снижение
образования

факторов свертывания крови (при
заболеваниях печени).

3)
Недостаток
витамина К.

Содержится в растительной пище,
синтезируется микрофлорой кишечника.
Эндогенный дефицит наблюдается при
нарушении всасывания жиров, при снижении
желчеобразования. Витамин К необходим
для синтеза протромбина и др. факторов.

4)
Дефицит
антигемофильных глобулинов А, иногда
В

– гемофилия.

Возрастные
изменения свертываемости.

В
детстве

– склонность к кровотечению, т. к. меньше
протромбина и фибриногена.

В
пожилом

тромбообразование возрастает. Повышается
свертываемость вследствие нарушения
эндотермальной выстилки.

Воздействия,
изменяющие свертываемость.

1)
Способствуют свертыванию: Са2+,
витамин К, викасол, препараты тромбина.

2)
Предупреждение свертывания:

а)
охлаждение;

б)
силиконовое покрытие;

в)
связывание Са2+;

г)
гепарин тормозит in
vivo
и in
vitro,
разрушается через 4 – 6 часов, используют
производные кумарина. Антагонист
витамина К, препятствует связыванию
витамина в печени с апоферментом.

Воздействие
на фибринолиз:

1)
угнетение α – аминокапроновая кислота
препятствует переходу плазминогена в
плазмин.

2)
стимуляция – стрептокиназа плазминоген
в плазмин.

5

Аторис

Тромбин как препарат

Применяемый в медицинской практике Тромбин получают из плазмы донорской крови. В СССР метод производственного получения высушенного препарата Т. из крови человека был впервые разработан в 1949 г. в Ленинградском ордена Трудового Красного Знамени НИИ гематологии и переливания крови.

Препарат Т. (Tbrombinum) представляет собой белый аморфный порошок без запаха, растворимый в изотоническом (0,9%) р-ре хлорида натрия (pH 6,2—7,2). В р-рах тромбин быстро теряет свою активность. Кроме того, Т. инактивируется под влиянием к-т, щелочей и солей тяжелых металлов.

Активность препарата выражают в ЕА (единицах активности). За 1 ЕА принимают активность такого количества Т., к-рое при t° 37° вызывает свертывание 1 мл свежей плазмы крови в течение 30 сек. или 1 мл 0,1% р-ра фибриногена в течение 15 сек.

По фармакологическим свойствам Тромбин относится к кровоостанавливающим средствам (см.) местного действия. При нанесении р-ра тромбина на поверхность кровоточащей ткани происходит быстрое свертывание крови и образование пленки фибрина, к-рая препятствует кровотечению из поврежденных мелких сосудов.

Т. применяется для остановки капиллярных и паренхиматозных кровотечений при операциях на почках, печени и других паренхиматозных органах, при черепно-мозговых операциях, а также при кровотечениях, напр, из десен, особенно при гипопластической анемии (см.) и болезни Верльгофа (см. Пурпура тромбоцитопеническая).

Препарат применяют местно, растворяя его непосредственно перед употреблением в стерильном изотоническом р-ре хлорида натрия комнатной температуры с соблюдением правил асептики. Р-рами препарата пропитывают стерильные марлевые салфетки или гемостатическую губку, к-рые накладывают на кровоточащую поверхность. Если рану закрывают наглухо, марлевый тампон удаляют сразу после остановки кровотечения

Удалять тампон из раны необходимо с осторожностью, чтобы не повредить образовавшейся фиб-ринной пленки и тромбов. В случае лечения раны открытым способом тампон можно удалять при очередной перевязке

Гемостатическую губку, пропитанную р-ром тромбина, можно оставлять в ране, т. к. губка в ней рассасывается.

Побочное действие Тромбина проявляется относительно редко, гл. обр. аллергическими реакциями.

Тромбин противопоказан при кровотечениях из крупных сосудов. Р-ры тромбина не следует вводить внутривенно и внутримышечно во избежание развития распространенных тромбозов со смертельным исходом.

Форма выпуска: ампулы и флаконы емкостью по 10 мл, содержащие не менее 125 ЕА препарата. Количество и активность препарата указываются на ампулах и флаконах. Сохраняют в сухом месте при температуре от 2 до 10°.

Библиогр.: Зубаиров Д. М. Биохимия свертывания крови, М., 1978; Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975; Лабораторные методы исследования системы гемостаза, под ред. Е. Д. Гольдберга, Томск, 1980; Машковский М. Д. Лекарственные средства, ч. 2, с. 83, М., 1984; Струков А. И. и Струкова С. М. Структурно-функциональные основы гемостаза и его патология, Арх. патол., т. 42, в. 9, с. 3, 1980; Струкова С. М. Структурно-функ-циональные особенности тромбина, в кн.: Биохим. животных и человека, под ред. М. Д. Курского и др., в. 6, с. 26, Киев, 1982; Chemistry and biology of thrombin, ed. bv R. L. Lundblad a. o., Ann Arbor, 1977; ‘Fenton J. W. Thrombin specificity, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 370, p. 468, 1981; The physiological inhibitors of blood coagulation and fibrinolysis, ed. by D. Collen a. o., p. 19, Amsterdam a. o., 1979.

Какой препарат лучше?

Компоненты системы гемостаза

Система гемостаза включает биологические вещества и биохимические механизмы, обеспечивающие поддержание крови в жидком состоянии, а также предупреждающие и прекращающие кровотечения. Основная функция системы гемостаза состоит в сохранении баланса между коагулирующими и антисвертывающими факторами. Нарушение баланса реализуется гиперкоагуляцией (повышенной свертываемостью крови, приводящей к образованию тромбов) и гипокоагуляцией (пониженной свертываемостью, угрожающей длительными кровотечениями).

Свертываемость крови обеспечивается двумя механизмами: внешним и внутренним. При тканевых травмах и нарушениях стенок сосудов высвобождается тканевый тромбопластин (фактор III), запускающий внешний процесс свертывания крови. Внутренний механизм требует контакта коллагена эндотелия сосудистых стенок и компонентов крови.

Сравнение эффективности Новостата и Аториса

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Сосудисто-тромбоцитарный
гемостаз сводится к образованию
тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного
тромба. Условно его разделяют на три
стадии:

1)
временный (первичный) спазм сосудов;

2)
образование тромбоцитарной пробки за
счет адгезии (прикрепления к поврежденной
поверхности) и агрегации (склеивания
между собой) тромбоцитов;

3)
ретракция (сокращение и уплотнение)
тромбоцитарной пробки.

Сразу после травмы
наблюдается первичный спазм кровеносных
сосудов, благодаря чему кровотечение
в первые секунды может не возникнуть
или носит ограниченный характер.
Первичный спазм сосудов обусловлен
выбросом в кровь в ответ на болевое
раздражение адреналина и норадреналина
и длится не более
10-15 с. В
дальнейшем наступает вторичный спазм,
обусловленный активацией тромбоцитов
и отдачей в кровь сосудосуживающих
агентов
— се-ротонина,
адреналина и др.

Повреждение сосудов
сопровождается немедленной активацией
тромбоцитов, что обусловлено появлением
высоких концентраций АДФ (из разрушающихся
эритроцитов и травмированных сосудов),
а также с обнажением субэндотелия,
коллагеновых и фибриллярных структур.
В результате «раскрываются» вторичные
рецепторы и создаются оптимальные
условия для адгезии, агрегации и
образования тромбоцитарной пробки.

Адгезия обусловлена
наличием в плазме и тромбоцитах особого
белка
— фактора
Виллебранда
(FW), имеющего
три активных центра, два из которых
связываются с экспрессированными
рецепторами тромбоцитов, а один
— с
рецепторами субэндотелия и коллагеновых
волокон. Таким образом, тромбоцит с
помощью
FW оказывается
«подвешенным» к травмированной
поверхности сосуда.

Одновременно с
адгезией наступает агрегация тромбоцитов,
осуществляемая с помощью фибриногена
— белка,
содержащегося в плазме и тромбоцитах
и образующего между ними связующие
мостики, что и приводит к появлению
тромбоцитарной пробки.

Важную роль в
адгезии и агрегации играет комплекс
белков и полипептидов, получивших
наименование «интегрины». Последние
служат связующими агентами между
отдельными тромбоцитами (при склеивании
друг с другом) и структурами поврежденного
сосуда. Агрегация тромбоцитов может
носить обратимый характер (вслед за
агрегацией наступает дезагрегация,
т.е. распад агрегатов), что зависит от
недостаточной дозы агрегирующего
(активирующего) агента.

Из тромбоцитов,
подвергшихся адгезии и агрегации,
усиленно секретируются гранулы и
содержащиеся в них биологически активные
соединения
— АДФ,
адреналин, норадреналин, ТхА² (тромбоксан)
и др. (этот процесс получил название
реакции высвобождения), что приводит к
вторичной, необратимой агрегации.
Одновременно с высвобождением
тромбоцитарных факторов происходит
образование тромбина, резко усиливающего
агрегацию и приводящего к появлению
сети фибрина, в которой застревают
отдельные эритроциты и лейкоциты.

Благодаря
контрактильному белку тромбостенину
тромбоциты подтягиваются друг к другу,
тромбоцитарная пробка сокращается и
уплотняется, т.е. наступает ее ретракция.
В норме остановка кровотечения из мелких
сосудов занимает 2-4
мин.

Важную роль для
сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
играют производные арахидоновой кислоты

простагландин
I²(PgI²), или
простациклин
и ТхА²(тромбоксан).
При сохранении целости эндотелиального
покрова действие
Pgl преобладает
над ТхА2, благодаря чему в сосудистом
русле не наблюдается адгезии и агрегации
тромбоцитов. При повреждении эндотелия
в месте травмы синтез
Pgl не
происходит, и тогда проявляется влияние
ТхА², приводящее к образованию
тромбоцитарной пробки.

Процесс свертывания
крови при повреждении крупных кровеносных
сосудов (артерий, вен, артериол), также
происходит образование тромбоцитарной
пробки, но она неспособна остановить
кровотечение, так как легко вымывается
током крови. Основное значение в этом
процессе принадлежит свертыванию крови,
сопровождающемуся в конечном итоге
образованием плотного фибринового
сгустка.

Анализ на мутации

Это способ диагностики, позволяющий с точностью выявить предрасположенности к болезням крови, что особенно важно до наступления и во время беременности. Анализ определяет генетические аномалии, несущие риск самопроизвольного аборта на поздних сроках, пороков внутриутробного развития, кровопотери у плода, онкологических патологий крови у матери. Выше было сказано о том, что врождённые аномалии генов гемостаза могут никак не проявляться, но в критических для организма обстоятельствах, например, при беременности, в родах или во время хирургического вмешательства, иногда обнаруживаются дисфункции, связанные с процессом свёртываемости крови, что грозит опасными последствиями

Выше было сказано о том, что врождённые аномалии генов гемостаза могут никак не проявляться, но в критических для организма обстоятельствах, например, при беременности, в родах или во время хирургического вмешательства, иногда обнаруживаются дисфункции, связанные с процессом свёртываемости крови, что грозит опасными последствиями.

Существует перечень генов гемостаза, которые чаще остальных подвержены мутации:

  1. G20210A — ген протромбинов. Его изменения проявляются наследственными тромбофилиями. Вероятность тромбозов существенно увеличивает риск развития инфарктов и инсультов, а использование контрацептивных таблеток многократно повышает опасность формирования тромбов. При беременности мутирующий ген становится причиной невынашивания плода, преждевременной отслойки плаценты, задержек развития будущего ребёнка.
  2. G1691A — ген 5 фактора, подвергающийся мутации Лейдена. Последствие — вероятность гибели плода во втором и третьем триместрах.
  3. FGB G455A — гены фибриногена. Их изменения приводят к формированию тромбов в глубоких венах, тромбоэмболии, а также проблемам с вынашиванием беременности.
  4. MTRR и MTHFR — гены метаболизма фолиевой кислоты. Из-за их аномалий у плода развиваются пороки нервной системы, сердца и сосудов, урогенитальных органов.
  5. MTHFR C677T — ещё один ген из тех, что отвечают за метаболизм фолиевой кислоты. Из-за его изменений вдвое возрастает риск развития атеросклероза, увеличивается угроза формирования у плода аномалий нервной системы.
  6. GPIa C807T — ген гликопротеина. Последствиями мутаций являются тромбозы и тромбоэмболии, опасность инфарктов, инсультов в молодости
  7. PAI-1 4G/5G — ген, ответственный за ингибитор активатора плазминогена. Из-за его мутационных изменений у беременных женщин случаются ранние и поздние выкидыши, гестозы, преждевременное отхождение плаценты.

Учитывая, что все генные аномалии так или иначе влияют на исход беременности, по результатам исследования пара сможет принять решение об отказе от её планирования. Так бывает, когда слишком высока вероятность того, что вынашивание будет проходить с серьёзными осложнениями. Многим это даётся нелегко, но в таких случаях лучше отодвинуть эмоции на второй план, трезво взглянуть на ситуацию и принять обдуманное решение.

Показатель нормы протромбина

Молекулы протромбина легкие по составу и быстро распадается. Их сложно отделять от иных видов белковых соединений. Это создает трудности и делает весь процесс исследования весьма затруднительным. Для проведения эффективного и качественного исследования, применяют несколько методов:

  • протромбин, вычисленный по методу Квика;
  • МНО;
  • исследование, называемое протромбиновое время;
  • установление протромбинового индекса.

Анализы на количество протромбина выполняют следующим образом:

Анализ, выполненный на установление протромбина, важен для определения эффективности свертываемости в кровяной системе. Многие люди, столкнувшиеся с необходимостью такого исследования, интересуются: протромбин по Квику, что это такое? Это соотношение того временного промежутка, когда свернется плазма к отрезку времени, что указан в нормальном показателе. Метод проведения назван в честь выдающегося ученого, имя которого А. Квик. Он первым предложившего подобный метод проверки. Итог исследования отображается в процентах. Метод применяется не только для определения свертываемости крови, но и для оценки работоспособности таких органов, как печень и желудок

Протромбин по Квику информативный тест, чем заслужил особое внимание.
Если берется анализ на протробиновое время, тогда у пациента определяют эффективность восстановления сосудов, которые были повреждены соединениями. Время зависит от возраста человека, сдающего анализ.
Метод определения по международному нормализованному протромбиновому отношению

Этот тест применяют в качестве дополнительной проверки к уже проведенному исследованию. Это исследование позволяет проводить контроль при лечении антикоагулянтами, то есть веществами на синтетической основе, которые существенно снижают уровень протромбина в кровяной системе и продлевают время ее свертываемости.
Протромбиновый индекс. Этот метод предполагает выделение процента. Нормальные пределы находятся от 95 до 105. Индекс во многих случаях зависит от химических реактивов, которые применяются в проведении исследования. Он показывает значение протромбинового индекса у человека.

Ниже представлена разделенная по возрасту таблица, касающаяся норм протромбина. Нормальное значение у женщин, а также у мужчин одинаковое:

Возрастные границы пациента Норма ПТИ
Детский возраст 0-6 лет Нормальный показатель начинается от 80-100
Дети от 6 -12 лет Нормой считается показатель 79-102
12-18 лет 78-110
18 до 25 лет Норма: 82-115
25-45 лет Показатель должен быть 78-135
45-65 Норма 78-142

Еще материалы из раздела Франция

Фармакологическое действие Тромбина

Согласно инструкции Тромбин является естественным компонентом свертывающей системы крови. Данный компонент образуется из протромбина в период ферментативной активации тромбопластином.

В медицине лекарственное средство получают из плазмы крови доноров.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий