Описание, признаки, классификация и лечение нестабильной стенокардии

Симптомы стенокардии напряжения

Пациенты сталкиваются с болевым синдромом различной интенсивности: от легкого дискомфорта за грудиной до резкой боли в сердечной мышце. Продолжительность типичного приступа составляет 3-5 минут, присутствуют выраженные фазы начала и окончания. Интенсивность симптоматики снижается при устранении провоцирующего фактора. Боли при стенокардии напряжения обладают иррадиирущим характером и могут затронуть челюсть, лопатку, руку или шею.

Во время приступа пациент ощущает слабость, появляется одышка, развиваются тахикардия и аритмия. Представители старшей возрастной группы могут столкнуться с резким ростом или снижением артериального давления. В редких случаях развивается атипичный приступ, сопровождающийся болью в животе, тошнотой и рвотой.

Частота проявлений стенокардии напряжения вариативна. Пациенты могут пережить до пяти приступов за день или столкнуться с резким нарастанием симптоматики раз в несколько месяцев. При отсутствии лечения на фоне стенокардии напряжения может развиться стенокардия покоя.

Симптомы

Боль при стабильной стенокардии напряжения характеризуется такими признаками:

Загрудинная локализация

Как уже было отмечено, боль появляется при сильных эмоциях, физической активности и т.д. У людей молодого возраста боль может уменьшаться, если нагрузка какое-то время сохраняется или даже увеличивается.

Боль длится 1-15 мин

Боль имеет нарастающий характер. При боли длительностью от 15 минут нужно предположить развитие инфаркта миокарда.

Условия прекращения боли — прекращение физической нагрузки, прием нитроглицерина.

Иррадиация боли. Боль иррадирует («отдает») в левую руку и нижнюю челюсть в большинстве случаев.

Сопутствующие симптомы — обильное потоотделение, тошнота, рвота, одышка, быстрая утомляемость, повышение (иногда снижение) артериального давления (АД), сердцебиение.

Физические данные

При приступе стенокардии у человека фиксируют бледность кожи, потливость, обездвиженость, повышенное АД, тахикардия. В части случаев выслушиваются ритм галопа, экстрасистолы. ЭКГ обнаруживает в период приступа изменения конечной части желудочкового комплекса.

Дифференциальная диагностика ИБС (ишемической болезни сердца) – стенокардия напряжения, в таблице, диабетической кардиомиопатии

Ишемическая болезнь сердца развивается на фоне нарушения кровообращения коронарных артерий, вызванного атеросклеротическим поражением или спазмом артерий. Заболевание характеризуется высокой распространенностью и является одной из основных причин смерти в развитых странах.

Чаще всего оно поражает мужчин в возрасте от 45 до 65 лет. Ежегодно в США фиксируется 600 000 летальных исходов вследствие данного диагноза.

Основной причиной, которая вызывает поражение коронарных артерий, является атеросклероз. Статистика по вскрытиям подтвердила эти данные: из 6800 проведенных аутопсий в 92% случаях причиной стеноза сосудов (сужения) было атеросклеротическое поражение.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Остальные случаи стеноза были обусловлены тромбоэмболией коронарных сосудов, сужением устья, вызванным патологиями аорты, артериитом при системных заболеваниях соединительной ткани, кальцификацией из-за неправильного метаболизма кальция, врожденными отклонениями.

Перечисленные заболевания могут проявляться клинической картиной, характерной для ИБС, развившейся из-за коронарного атеросклероза. В случаях, когда недостаток коронарного кровотока обусловлен иными причинами, применение термина ИБС нельзя считать верным.

В этой ситуации необходимо точно указывать вызвавшее нарушение кровообращения заболевание и форму нарушения, например, “инфекционный эндокардит, инфаркт миокарда”.

К возможным проявлениям ИБС могут относиться:

Возможно течение коронарного атеросклероза без выраженных симптомов, иногда такие случаи заканчиваются внезапным летальным исходом.

Однако данная картина не является классическим описанием течения заболевания. В практике встречается все больше случаев, когда пациенты с инфарктом не жаловались на предшествующую стенокардию, либо у людей с сердечной недостаточностью не было зафиксировано приступов стенокардии или инфаркта.

Исследования для постановки диагноза

Перед направлением на обследования специалист выслушивает жалобы пациента и проводит первичный осмотр. Необходимо выяснить, какие симптомы беспокоят больного, как давно они начали проявлять себя.

Следует изучить историю болезни, выявить сопутствующие заболевания, которые могут осложнять состояние пациента. Осмотр включает в себя аускультацию, измерение пульса, давления.

На основании полученных результатов устанавливается предварительный диагноз, а пациенту выдаются направления на обследования.

Клинические проявления стенокардии

Основа
диагноза стенокардии – квалифицированный
расспрос больного

Необходимо обратить
внимание на:

  • Характер
    болевого синдрома
    .
    Приступ стенокардии характеризуется
    болью давящего, режущего, сжимающего
    характера. Часто ангинозный приступ
    воспринимают как тяжесть, сжатие,
    стеснение, тупая боль в груди.

  • Локализация
    и иррадиация боли
    .
    Наиболее типична загрудинная локализация.
    Реже боль может начинаться слева от
    грудины, в эпигастральной области, в
    области левой лопатки, левого плеча.

  • Интенсивность
    ангинозной боли
    заметно
    варьирует у разных больных.

  • Факторы,
    вызывающие приступ стенокардии.
    Физическая
    нагрузка является наиболее частым и
    очевидным фактором, вызывающим
    стенокардию напряжения. Психоэмоциональное
    напряжение. Воздействие холода. Приём
    пищи (особенно обильной).

  • Обстоятельства,
    облегчающие боль.
    Прекращение
    нагрузки очень часто ведёт к прекращению
    ангинозного приступа. Приступ стенокардии
    обычно облегчается приёмом нитроглицерина.
    Эффект нитроглицерина проявляется не
    ранее, чем через 1-3 мин.

Диагностика

Лабораторные тесты

Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда.

  • Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.) позволяют выявить сопутствующие заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др.), провоцирующие ишемию миокарда.
  • Определение биохимических маркеров повреждения миокарда. При наличии клинических проявлений нестабильности, необходимо определить уровень тропонина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови. Повышении уровня этих показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома, а не стабильной стенокардии.
  • Биохимический анализ крови. Всем больным стенокардией необходимо исследовать липидный профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов) для оценки сердечно-сосудистого риска и необходимости коррекции. Также определяют уровень креатинина для оценки функции почек.
  • Оценка гликемии. Для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии при стенокардии оценивают уровень глюкозы натощак, проводят тест на гликированный гемоглобин. Принятый повсеместно тест толерантности к глюкозе является устаревшим.
  • При наличии клинических признаков дисфункции щитовидной железы определяют уровень гормонов щитовидной железы в крови.

Инструментальные методы

  • ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию необходимо зарегистрировать ЭКГ в состоянии покоя в 12 стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме примерно в 50 % случаев наблюдения больных стенокардией, могут быть выявлены признаки коронарной болезни сердца (например, перенесённый инфаркт миокарда в анамнезе или нарушения реполяризации), а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии). Это позволяет определить дальнейший план обследования и лечения. ЭКГ может оказаться более информативной, если её регистрируют во время приступа стенокардии (обычно при стационарном наблюдении).
  • ЭКГ с физической нагрузкой. Применяют тредмил-тест или велоэргометрию с ЭКГ-мониторингом в 12 стандартных отведениях. Основной диагностический критерий изменения ЭКГ во время таких проб: горизонтальная или косонисходящая депрессия ST ≥0,1 мВ, сохраняющиеся по меньшей мере 0,06-0,08 с после точки J, в одном или нескольких отведениях ЭКГ. Применение нагрузочных тестов ограничено у пациентов с исходно изменённой ЭКГ (например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, аритмиях или WPW-синдроме), так как сложно правильно толковать изменения сегмента ST.
  • Суточное мониторирование ЭКГ (Холтер). Данный метод уступает в информативности стресс-тестам, но позволяет выявить ишемию миокарда во время обычной повседневной деятельности у 10-15 % больных стабильной стенокардией, у которых не возникает депрессия сегмента ST во время стресс-тестов. Особенно ценен этот метод для диагностики вазоспастической стенокардии.
  • Эхокардиография в покое — позволяет обнаружить или исключить другие расстройства (например, клапанные пороки сердца или гипертрофическая кардиомиопатия) как причины возникновения симптомов, а также оценить функцию желудочков, размеры полостей сердца и т. д.
  • Сцинтиграфия с физической или фармакологической нагрузкой проводят изотопами таллия-201, технеция-99 сестамиби или тетрофосмин в сочетании с физической нагрузкой. Если пациенты не могут выполнить физическую нагрузку, применяют сцинтиграфию в сочетании с фармакологическими пробами (введение добутамина, дипиридамола или аденозина).
  • Стресс-эхокардиография. Имеет как преимущества, так и недостатки по сравнению со сцинтиграфией миокарда и является альтернативой последнему. Проводят эхокардиографию в сочетании с фармакологической или физической нагрузкой.

Коронарография

С учётом возможных осложнений данной инвазивной процедуры, коронарография показана в следующих случаях:

  • у пациентов, которые имеют высокую вероятность необходимости проведения реваскуляризации миокарда;
  • у пациентов, перенёсших остановку сердца, или с опасными для жизни желудочковыми аритмиями;
  • если диагноз не подтверждён с помощью неинвазивных методов.

Симптомы стенокардии

Из этой статьи вы узнаете: описание стенокардии напряжения второго функционального класса, что это за болезнь. Причины ее развития, симптомы и методы лечения.

В народе стенокардию нередко именуют «грудной жабой». Такое определение очень точно описывает характер болей во время приступа: у человека возникает ощущение, что его «что-то давит» прямо внутри грудной клетки.

Врачи выделяют стенокардию покоя и напряжения.

Для первой характерно спонтанное возникновение приступов при отсутствии физической нагрузки. Боль может появиться даже у сидячего или лежачего человека. Этот вид болезни является конечным этапом развития стенокардии напряжения. Он существенно ограничивает трудоспособность и снижает качество жизни больного человека.

Особенность стенокардии напряжения – это появление загрудинной боли исключительно после выполнения физической работы. В зависимости от тяжести нагрузки, способной спровоцировать приступ, выделяют четыре функциональные класса (ФК) болезни.

Такое распределение помогает врачам очень точно описывать тяжесть заболевания в своей документации. Для стенокардии напряжения 2 ФК характерно появление приступа после ходьбы на расстояние 500 метров или подымания на 1 лестничный пролет.

У данной патологии есть ряд характерных симптомов:

  • резкая боль в груди длительностью 3-5 минут;
  • иррадиация («прострел») боли в левое плечо или руку;
  • интенсивная одышка, чувство нехватки воздуха;
  • резкая слабость и потребность в отдыхе;
  • появление холодного пота и сильного страха.

Боль при стенокардии напряжения может иметь сдавливающий, колющий, жгущий или режущий характер. Она может распространяться в другие части тела, сбивая с толку человека и врачей. Возможные места иррадиации стенокардитической боли: левая лопатка, нижняя челюсть, живот, позвоночник, шея и даже ухо.

Иногда болевые ощущения бывают насколько сильными, что провоцируют появление тошноты и даже рвоты. Если приступ стенокардии возник впервые – человек может прийти в жуткий ужас и начать бояться за свою жизнь.

Самый распространенный вариант болевого приступа имеет четкие границы по времени. Длительность около пяти минут. Хорошо справляется с болью нитроглицерин. Также необходимо прекратить любое физическое напряжение.

Нужно знать, что стенокардия имеет не только болевой синдром. Временами это могут быть приступы слабости, нехватка воздуха, даже кашель. При стандартных симптомах боль бывает сжимающей и давящей, с жжением и тяжестью, от слабой до очень сильной.

Периодически приступы сопровождаются одышкой, перебоями, паническими мыслями и холодным потом.

Проявления стенокардии напряжения варьируют от неопределенного дискомфорта за грудиной до интенсивной и нарастающей боли в области сердца. Классический приступ стенокардии напряжения длится в среднем около 2-5 мин.

, имеет четкое начало и окончание, купируется вслед за прекращением действия провоцирующего фактора или приемом нитроглицерина. Боль при стенокардии напряжения обычно локализуется за грудиной или в эпигастрии, иррадиирует в челюсть, лопатку, левую руку, шею.

Приступ стенокардии напряжения может сопровождаться внезапной слабостью, одышкой, тахикардией, аритмиями, холодным потом, повышением или снижением АД. В период между приступами физическое состояние и самочувствие пациента обычно нормальное.

По локализации боли выделяют следующие формы стенокардии напряжения: загрудинно-болевую, прекардиальную, леворучную, леволопаточную, нижнечелюстную, верхнепозвоночную, ушную, гортанно-глоточную, абдоминальную.

Частота возникновение приступов при стенокардии напряжения различна – от нескольких в день до разовых эпизодов с промежутками в несколько недель или месяцев. При развитии достаточного коллатерального коронарного кровотока возможно уменьшение числа приступов или их исчезновение (например, при сопутствующем заболевании, ограничивающем активность больного). В дальнейшем к стенокардии напряжения может присоединиться стенокардия покоя.

Стенокардия напряжения сопровождается следующими типичными симптомами:

  • болезненные ощущения за грудиной;
  • боли, иррадиирущие в район левой лопатки или в левую руку;
  • нетипично, но иногда боль может отдавать в челюсть.

Дополнительными симптомами стенокардии напряжения могут быть следующие проявления:

  • отдышка;
  • невозможность сделать полноценный вдох;
  • аритмии, изменения сердечного ритма;
  • потливость холодного характера;
  • чувство страха.

Если приступ не удается снять нитроглицерином, а продолжается он уже более получаса, то необходимо срочно вызывать скорую помощь. Чаще всего подобные проявления свидетельствуют об инфаркте миокарда.

Причины стенокардии сердца

Основными факторами, определяющими потребность сердечной мышцы в кислороде, являются напряжение миокарда, сократимость миокарда, ЧСС, пред- и постнагрузка. В связи с тем что перфузия коронарных артерий происходит во время диастолы, доставка кислорода к миокарду зависит не только от пропускной способности коронарных артерий, но и от уровня диастолического давления в аорте и продолжительности диастолы. В физиологических условиях соответствие снабжения миокарда кислородом его метаболическим потребностям достигается изменением сопротивления коронарных артерий.

У ряда больных ведущим механизмом уменьшения доставки кислорода к миокарду становится не органическое сужение коронарных артерий и ограничение их расширительного резерва, а вазоспазм или обратимое внутрисосудистое тромбообразование. Усиление реакции коронарной артерии на нейрогормональные сосудосуживающие стимулы и образование нестойких тромбоцитарных агрегатов отмечаются не только в местах выраженного атеросклеротического повреждения сосудистой стенки, но и в участках сосудов без видимых анатомических изменений, так как патофизиологической основой динамической коронарной обструкции является локальное повреждение и нарушение функции эндотелия.

Относительно редко, преимущественно у женщин после менопаузы, диагностируется клинический вариант стенокардии, который сочетается с неизмененными (по данным коронарографии) магистральными коронарными артериями и отсутствием признаков вазоспазма. Предполагается, что в его основе лежит атеросклеротическое поражение и нарушение эндотелийзависимой вазодилатации мелких миокардиальных артериол. В качестве дополнительных патогенетических механизмов обсуждаются дефицит эстрогенов, расстройства метаболизма миокарда. Данный клинический вариант получил название «синдрома X» или микроваскулярной стенокардии.

Острая ишемия приводит к повреждению миокарда, которое сохраняется после реперфузии и характеризуется обратимой локальной дисфункцией. Выраженность и продолжительность функциональных расстройств сердечной мышцы в постишемическом периоде определяются длительностью острой ишемии. При хроническом снижении коронарного кровотока развивается обратимое приспособительное снижение метаболизма и функциональной активности кардиомиоцитов, позволяющее сохранить жизнеспособность сердечной мышцы в зоне ишемии. Локальная дисфункция миокарда полностью исчезает или значительно уменьшается после восстановления коронарного кровотока. Данная адаптационная реакция обозначается термином «гибернирующий миокард». Повторяющиеся кратковременные эпизоды ишемии могут вызвать формирование феномена повышенной толерантности миокарда к ишемическому повреждению — так называемое «прекондиционирование». Приспособительные изменения метаболизма кардиомиоцитов препятствуют развитию морфологических и функциональных расстройств сердечной мышцы, однако возможности данного адаптационного механизма имеют определенные временные ограничения.

Морфология

Стенокардия не сопровождается формированием очагов некроза в сердечной мышце. Однако эпизоды острой ишемии и перманентная гипоперфузия приводят к образованию участков хронически оглушенного и гибернирующего миокарда, стимулируют апоптоз — процесс естественной гибели кардиомиоцитов и способствуют разрастанию соединительной ткани, вследствие чего в сердечной мышце формируются поля кардиосклероза. При стабильной стенокардии в коронарных артериях обнаруживаются, как правило, зрелые атеросклеротические бляшки, вызывающие гемодинамически значимый стеноз пораженного сосуда. Для данной формы ИБС нехарактерно наличие свежих повреждений покрышки атеросклеротических бляшек с формированием субинтимальных кровоизлияний, пристеночных и окклюзирующих тромбов. Нестабильная стенокардия обычно развивается в результате повреждения незрелой (ранимой) атеросклеротической бляшки. Нарушение целостности ее фиброзной капсулы может вызвать образование нестойкого тромбоцитарного агрегата, или кровоизлияние внутрь бляшки с быстрым увеличением ее размеров и формированием гемодинамически значимого стеноза.

Нормоцитарная анемия при почечной недостаточности

Когда почки не в состоянии справляться со своими функциями, в организме снижается выработка эритропоэтина. Хроническая почечная недостаточность также способствует накоплению в организме уремических токсинов, которые препятствуют продукции эритропоэтина. Негативным образом на состоянии крови отражаются хронические кровопотери и прочие факторы. Это, в свою очередь, ведет к тому, что эритроциты быстро погибают, их уровень в крови снижается.

Также развитию анемии способствует проведение гемодиализа. Эту процедуру часто назначают для лечения хронической почечной недостаточности.

Показатели крови при нормоцитарной анемии на фоне патологий почек:

  • Нормоцитарно-нормохромная анемия.

  • Ретикулоцитоз с незначительным повышением.

  • Тромбоцитопения.

  • Снижение уровня эритропоэтина.

  • Снижение уровня лейкоцитов.

В целом, патогенез нормоцитарной нормохромной анемии при хронической почечной недостаточности достаточно сложный, но ведущее значение принадлежит дефициту эндогенного эритропоэтина, что вызывает ускоренный апоптоз эритроидных клеток в костном мозге.

Инфаркт миокарда и стенокардия: критерии дифференциального диагноза

Признак Инфаркт миокарда Стенокардия
Боль
Характер нарастающий и волнообразный характер,сжимающая большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны больные неподвижно застывают. сжимающий, жгучий, давящий.
Локализация За грудиной загрудинная область или предсердечная область слева от грудины
Условия возникновения физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз. физическая нагрузка или эмоциональное напряжение
Продолжительность боли весьма продолжительны (от 1/2 -1ч до нескольких часов) 2-3 минуты (не более 10 минут)
Иррадиация Обширная. Вверх по грудине, вниз в эпигастральную область, под лопатку в плечо, нижнюю челюсть, в межлопаточную область
Нитроглицерин Не купируется Быстрый и полный купирующий эффект нитроглицерина
сердечно-сосудистая недостаточность Более свойственна Менее свойственна
ЭКГ при проникающем инфаркте миокарда— лияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q, уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещениесегмента ST может быть не только вверх, но и вниз. изменение сегмента ST и зубца Т (то есть конечной части желудочковогокомплекса), сегмент ST снижен, зубец Т сглаженный, изонейтральный илиотрицательный.

Алгоритм купирования боли при ИМ

Купирование боли: нейролептанальгезия (1-2 мл 0,005% р-ра фентанила + 2-4 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в медленно в 10 мл физ. р-ра), атаралгезия (особенно при выраженном возбуждении, чувстве страха; 1 мл 2% р-ра промедола + 2 мл диазепама в/в медленно в 10 мл физ.р-ра), морфин по 2-5 мг в/в дробно каждые 5-15 мин до полного устранения боли (при его передозировке: налорфин 1-2 мл 0,5% р-ра в/в), клофелин 1 мл 0,01% р-ра в/в медленно, закись азота, натрия оксибутират.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 9199 —

источник

Факторы риска ибс

Факторы риска.
Факторы риска подразделяются на
модифицируемые и немодифицируемые,
сочетание которых
существенно увеличивает вероятность
развития ИБС.

Модифицируемые

(изменяемые)

Немодифицируемые

(неизменяемые)

>
55 – женщины

ранний
атеросклероз, появление ИБС у

родственников
в возрасте до 40 лет, ран-

няя
смерть родственников от ИБС и другие

Причиной
ишемии миокарда у 95-98% больных ИБС
является атеросклероз коронарных
артерий и только у 2-5% она связана со
спазмом коронарных сосудов и другими
патогенными факторами. При
сужении коронарных артерий уменьшается
кровоснабжение миокарда, нарушается
его питание, доставка кислорода, синтез
АТФ, накапливаются метаболиты. Сужение
коронарных артерий до 60% практически
полностью компенсируется расширением
дистальных резистивных, а также
коллатеральных сосудов и кровоснабжение
миокарда существенно не страдает.
Нарушение проходимости венечных сосудов
на 70-80% от исходного значения приводит
к ишемии сердца при нагрузке. Если
диаметр сосуда уменьшается на 90% и более,
ишемия становится постоянной (в покое
и при нагрузке).

Главной опасностью
для жизни человека является, однако, не
сам стеноз, а сопутствующий ему тромбоз,
приводящий к выраженной ишемии миокарда
острому
коронарному синдрому.

В 75% случаев смерти от тромбоза коронарных
артерий наблюдается разрыв
атеросклеротических бляшек и лишь у
25% пациентов он обусловлен повреждением
только эндотелия.

Нарушение
целостности капсулы происходит в
результате активизации местного
воспалительного процесса, а также
усиления апоптоза клеток, структурных
элементов атеросклеротической бляшки.
Разрыв или повреждение атеросклеротической
бляшки приводит к выделению в просвет
сосуда большого количества факторов,
активирующих локальное образование
тромба. Одни тромбы
(белые)
плотно соединены с интимой сосудов и
формируются вдоль эндотелия. Они состоят
из тромбоцитов и фибрина и прорастают
внутрь бляшки,
способствуя увеличению её размера.
Другие – растут
преимущественно в
просвет сосуда
и быстро приводят к полной его окклюзии.
Эти тромбы,
как правило, состоят преимущественно
из фибрина, эритроцитов и небольшого
количества тромбоцитов (красные).
В патогенезе острого коронарного
синдрома важную роль играет спазм
коронарных сосудов.
Он возникает в сегменте сосуда,
расположенном вблизи атеросклеротической
бляшки. Спазм сосуда возникает под
влиянием факторов активированных
тромбоцитов (тромбоксан, серотонин и
др.), а также вследствие угнетения
выработки эндотелием вазодилататоров
(простациклин, оксид азота и др.) и
тромбина.

Фактором,
увеличивающим гипоксию миокарда,
является повышенная потребность
сердечной мышцы в кислороде. Потребность
миокарда в кислороде определяется
напряжением стенки левого желудочка
(НСЛЖ), частотой сердечных сокращений
(ЧСС) и сократимостью миокарда (СМ). При
увеличении наполнения или систолического
давления в камере ЛЖ (например, при
аортальной и митральной недостаточности
или стенозе, артериальной гипертензии)
напряжение стенки ЛЖ и потребление О2.
нарастают. Напротив, при физиологических
или фармакологических воздействиях,
направленных на ограничение заполнения
и давления внутри ЛЖ (например,
антигипертензивная терапия), потребление
О2 миокардом
уменьшается. Тахикардия увеличивает
расход АТФ и повышает потребность
сердечной мышцы в О2.

Таким образом,
выраженное
уменьшение просвета коронарных артерий
и повышение потребности миокарда в
энергии приводят к
несоответствию доставки кислорода
потребностям в нём сердечной мышцы,
что влечёт за собой её ишемию и последующие
структурные повреждения.

Рисунок.
Роль коронаросклероза в развитии ИБС.

Классификация
ИБС:

1. Внезапная
коронарная смерть.

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия
напряжения.

2.1.1. Впервые
возникшая стенокардия напряжения.

2.1.2. Стабильная
стенокардия напряжения (ФК ль I
до IV).

2.1.3. Прогрессирующая
стенокардия напряжения

2.2 Стенокардия
Принцметала (вазоспастическая).

3. Инфаркт миокарда

3.1. Крупноочаговый
ИМ (Q-ИМ).

3.2. Мелкоочаговый
ИМ ( не Q-ИМ).

4. Послеинфарктный
кардиосклероз.

5. Нарушения
сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная
недостаточность (с указанием формы и
стадии).

Внезапная
коронарная смерть

это смерть, наступившая в течение 1-6
часов после появления ангинозных болей.
В большинстве
случаев внезапная смерть больных ИБС
связана с возникновением тяжелых
нарушений ритма (фибрилляция желудочков,
асистолия и т.д.), вследствие ишемии
миокарда.

X-СИНДРОМ

Перед тем, как перейти к рассмотрению стратегии лечения стенокардии, я хочу остановиться на интересном клиническом феномене, известном под названием X-СИНДРОМ. Клинически он протекает как рецидивирующая стенокардия, однако при коронарографии не обнаруживается атеросклероза венечных артерий, а болевой приступ не сопровождается коронароспазмом, т.е. в этом случае мы имеем дело с аб-солютно интактными коронарными артериями.

Диагностическими критериями X-СИНДРОМА являются:

• Преходящая ишемическая депрессия сегмента ST (> 0,15 мм, про-должительностью бо-лее 1 минуты), при 48-часовом мониторинге ЭКГ.

• Типичная боль в груди и значительная депрессия сегмента ST прифизической нагруз-ке.

• Отсутствие спазма эпикардиальных коронарных артерий.-

• Отсутствие атеросклероза коронарных артерий при коронарографии.

Большинство авторов связывают этот синдром с диффузным поражением мелких венечных артерий, их генерализованным спазмом или морфологическими изменениями. Считается, что X-СИНДРОМ имеет благоприятный прогноз, очень редко сопровождается сердечной недостаточностью. Лечение малоэффективно, можно ожидать положительного эффекта бета-адреноблокаторов, возможно, препаратом выбора станет корватон

источник

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий