Расшифровка экг: наиболее важные показатели кардиограммы с примерами нарушений

Признаки гипертрофии левого желудочка

Симптомы кардиомиопатии не всегда очевидны, часто люди не подозревают о наличии проблемы. Если во время беременности плод развивался неправильно, возможно наличие врожденного порока и гипертрофия левых отделов сердца. Такие случаи необходимо наблюдать с рождения и не допускать осложнений. Но если в работе сердца происходят периодические перебои и человек чувствует какие-либо из этих признаков, возможно, стенки желудочка не в порядке. Симптоматика этой проблемы такова:

  • затрудненное дыхание;
  • слабость, утомляемость;
  • боли в груди;
  • низкий пульс;
  • отечность лица во второй половине дня;
  • нарушенный сон: бессонница или излишняя сонливость;
  • головная боль.

Признаки гипертрофии левого желудочка долгое время отсутствуют. Симптомы появляются только тогда, когда человек не может компенсировать возникшие изменения кровообращения. Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка может проявляться следующими симптомами:

  • головокружением;
  • болью в сердце;
  • одышкой;
  • отеками нижних конечностей;
  • нарушением сна;
  • снижением трудоспособности;
  • слабостью;
  • ощущением замирания сердца;
  • обмороками;
  • лабильностью артериального давления;
  • нарушением сердечного ритма по типу мерцательной аритмии или экстрасистолии.

ГЛЖ или гипертрофия левого желудочка – это увеличение объема структурной единицы сердца (левого желудочка) вследствие усиления функциональных нагрузок, несовместимых с возможностями. Гипертрофия на ЭКГ является не причиной заболевания, а его симптомом. Если желудочек выходит за рамки своего анатомического размера, значит, проблема перегрузки миокарда уже существует.

  • нестабильность сердечного ритма (аритмия);
  • симптом кратковременного замирания сердца (экстрасистолия);
  • стабильно повышенное давление;
  • внеклеточная гипергидрация конечностей (отеки, вследствие задержки жидкости);
  • недостаток кислорода, нарушение частоты и глубины дыхания (одышка);
  • болевые ощущения в области сердца, загрудинного пространства;
  • кратковременная потеря сознания (обморок).

Если симптомы проявляются на регулярной основе, такое состояние требует консультации врача, и проведения электрокардиографического обследования. Гипертрофированный желудочек утрачивает способность полноценно сокращаться. Нарушение функциональности детально отображается на кардиограмме.

Дисфункция левого желудочка

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью. Фракция выброса в норме или чуть выше (50% и более). В чистом виде диастолическая дисфункция встречается менее, чем в 20% всех случаев. Выделяют следующие типы диастолической дисфункции – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.

Причины

  • Ишемическая болезнь сердца,
  • Постинфарктный кардиосклероз с ремоделированием миокарда,
  • Гипертрофическая кардиомиопатия – увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
  • Артериальная гипертония,
  • Стеноз аортального клапана,
  • Фибринозный перикардит – воспаление наружной оболочки сердца, сердечной «сумки»,
  • Рестриктивные поражения миокарда (эндомиокардиальная болезнь Леффлера и эндомиокардиальный фиброз Дэвиса)  – уплотнение нормальной структуры мышечной и внутренней оболочки сердца, способные ограничивать процесс расслабления, или диастолу.

Признаки

Бессимптомное течение наблюдается в 45% случаев диастолической дисфункции.

Клинические проявления обусловлены повышением давления в левом предсердии в силу того, что кровь не может в достаточном объеме поступать в левый желудочек из-за его постоянного пребывания в напряженном состоянии. Кровь застаивается и в легочных артериях, что проявляется такими симптомами:

  1. Одышка, сначала незначительная при ходьбе или подъеме по лестнице, затем выраженная в покое,
  2. Сухой надсадный кашель, усиливающийся в положении лежа и в ночное время,
  3. Ощущения перебоев в работе сердца, боли в груди, сопровождающие нарушения сердечного ритма, чаще всего, мерцательную аритмию,
  4. Утомляемость и невозможность выполнять ранее хорошо переносимые физические нагрузки.

Систолическая дисфункция

Систолическая дисфункция левого желудочкахарактеризуется снижением сократимости сердечной мышцы и сниженным объемом крови, выбрасываемой в аорту. Приблизительно у  45% лиц с ХСН отмечается такой тип дисфункции (в остальных случаях функция сократимости миокарда не нарушена). Основной критерий – снижение фракции выброса левого желудочка по результатам УЗИ сердца менее 45%.

Причины

  • Острый инфаркт миокарда (у 78% пациентов с инфарктом дисфункция левого желудочка развивается в первые сутки),
  • Дилатационная кардиомиопатия – расширение полостей сердца вследствие воспалительных, дисгормональных или обменных нарушений в организме,
  • Миокардит вирусной или бактериальной природы,
  • Недостаточность митрального клапана (приобретенный порок сердца),
  • Гипертоническая болезнь на поздних стадиях.

Симптомы

Пациент может отмечать как наличие характерных симптомов, так и полное их отсутствие. В последнем случае говорят о бессимптомной дисфункции.

Симптомы систолической дисфункции обусловлены снижением выброса крови в аорту, и, следовательно, обеднением кровотока во внутренних органах и скелетных мышцах.  Наиболее характерные признаки:

  1. Бледность, голубоватое окрашивание и похолодание кожных покровов, отеки нижних конечностей,
  2. Быстрая утомляемость, беспричинная мышечная слабость,
  3. Изменения психоэмоциональной сферы вследствие обеднения кровотока головного мозга – бессонница, раздражительность, нарушение памяти и др,
  4. Нарушения функции почек, и развивающиеся в связи с этим изменения в анализах крови и мочи, повышение артериального давления из-за активации почечных механизмов гипертонии, отеки на лице.

Дилатация левого желудочка

Последнее обновление статьи: Апрель , 2019

Дилатация левого желудочка – это патологическое состояние, при котором одна из камер сердца, левый желудочек, расширяется или растягивается (дилатируется).

Причины возникновения

Причин развития этого состояния несколько, но условно их можно разделить на две группы. Первая — связана с изменениями в самом миокарде левого желудочка, а вторая – с тем, что здоровый, нормальный левый желудочек испытывает перегрузку, но обо всем по порядку.

Перегрузка левого желудочка

Левый желудочек представляет собой камеру, которая уменьшаясь и увеличиваясь в объеме, обеспечивает насосную функцию сердца.

Эта камера принимает кровь из левого предсердия и перекачивает её в аорту – крупнейшую артерию организма, из которой кровь перераспределяется ко всем органам.

Если аорта или (чаще) аортальный клапан сужены, то левый желудочек испытывает перегрузку и начинает растягиваться, дилатироваться. Подобная ситуация возникает при некоторых пороках сердца, при которых в левый желудочек поступает слишком большое количество крови.

Из пороков, приводящих к дилатации левого желудочка самым частым является аортальный стеноз.

Патологические состояния в стенках (миокарде) левого желудочка

Дилатация левого желудочка может возникать абсолютно беспричинно, в таком случае, это состояние называется дилатационная кардиомиопатия. Такой диагноз правомочен, только если исключены другие причины дилатации, речь о них пойдет далее.

Другими причинами дилатации являются: перенесенное воспаление сердца – миокардит; ишемическая болезнь сердца; гипертоническая болезнь. При этих заболеваниях стенка левого желудочка становится более слабой, теряет упругость и, как следствие, начинает растягиваться.

Как диагностировать дилатацию левого желудочка?

Жалобы не являются критериями диагностики, так как при незначительной дилатации их может не быть вовсе, по крайней мере, до поры до времени. Если ввиду дилатации начинает снижаться насосная функция сердца, то появляются признаки сердечной недостаточности: слабость, плохая переносимость нагрузок, одышка, отеки ног и пр. Однако, не существует такой жалобы, которая могла бы точно указывать на наличие дилатации желудочка, то есть, жалобы неспецифичны.

ЭКГ в ряде случаев, может позволить заподозрить изменения в левом желудочке, но саму дилатацию выявить этот метод также не позволяет.

УЗИ сердца – это основной метод для выявления дилатации левого желудочка, более того, УЗИ позволяет выявить пороки сердца, а иногда и перенесенный инфаркт миокарда, а соответственно, и причину дилатации.

При УЗИ сердца измеряется диаметр левого желудочка в двухмерном пространстве, точнее говоря конечно-диастолический размер, обозначаемый в заключении аббревиатурой «КДР».

В норме КДР левого желудочка, у среднестатистического человека, не должен превышать 56 мм. Но этот показатель не абсолютный. Так, к примеру, у баскетболиста ростом 2 метра и весом 110 кг. КДР = 56-58 мм – это норма, тогда как у женщины ростом 155 см и весом 45 кг КДР = 54-55 мм может рассматриваться как дилатация левого желудочка.

Лечение

Конечно, дилатация левого желудочка – это патологическое состояние, требующее лечения. Терапия подбирается в зависимости от причин дилатации: устранение порока, лечение артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца.

К сожалению, далеко не всегда можно устранить дилатацию левого желудочка, так как в ее основе могут лежать необратимые изменения в сердечной мышце: миокардиофиброз, рубцовые и склеротические изменения миокарда. В таких случаях основной целью лечения становится предупреждение дальнейшего прогрессирования растяжения левого желудочка.

Нужно отметить, что в ряде случаев лечение сводится к проведению метаболической терапии (триметазидин, милдронат, корвитин и т.п), в других случаях требуется более серьезное лечение.

Чем опасна дилатация левого желудочка?

Мы уже упоминали, что дилатация левого желудочка чревата развитием сердечной недостаточности. Кроме этого в измененном левом желудочке создаются предпосылки для развития некоторых аритмий, в том числе жизнеопасных.

Также, вслед за расширением желудочка нередко возникает расширение клапанного кольца и как следствие, деформация митрального клапана. Это приводит к развитию порока сердца – митральной недостаточности, что значительно ухудшает клиническую ситуацию.

Очень важно выявить и начать лечение дилатации левого желудочка своевременно, и хотя это не залог успеха, полное исцеление возможно далеко не всегда, но это позволяет стабилизировать ситуацию, улучшив качество жизни и ее продолжительность

Увеличение левого предсердия

При увеличении левого предсердия (дилатация или гипертрофия) также изменяется форма зубца Р. Обычно сначала происходит деполяризация правого предсердия, затем – левого. Таким образом, при увеличении левого предсердия удлиняется общее время деполяризации предсердий, что проявляется патологически широким зубцом Р продолжительностью не менее 0,12 с (как минимум, три маленьких деления). При увеличении левого предсердия амплитуда (высота) зубца Р может быть нормальной или увеличенной.

У ряда больных, особенно с ишемической болезнью сердца (ИБС), могут быть широкие зубцы Р без заметного увеличения левого предсердия, что, вероятно, связано с задержкой проведения импульса по предсердию нормального размера. По этой причине для описания патологически широких зубцов Р чаще используют термин «перегрузка левого предсердия».

Зубцы Р, характерные для перегрузки левого предсердия

Зубец Р иногда бывает двугорбым или зазубренным (рис. 6-4, А). Вторая его вершина соответствует отсроченной деполяризации левого предсердия. Двугорбые зубцы Р обычно лучше видны в отведениях от конечностей (рис. 6-5).

Иногда для описания широких зубцов Р используют старый термин «P-mitrale», поскольку эти изменения впервые выявили у больных с поражением митрального клапана при ревматической болезни сердца.

У больных с перегрузкой левого предсердия в отведении V1 иногда наблюдают двухфазный зубец Р (рис. 6-6,6-4, Б).

Он имеет небольшую начальную положительную и широкую отрицательную фазу. Продолжительность отрицательной фазы составляет более 0,04 с, глубина – не менее 1 мм. Выраженная отрицательная фаза соответствует отсроченному возбуждению увеличенного левого предсердия. Анатомически ЛП расположено сзади, напротив пищевода, а ПП – спереди, за грудиной. В отведении V1 начальная положительная фаза зубца Р отражает деполяризацию ПП, а глубокая отрицательная фаза – следствие того, что при деполяризации ЛП электрические потенциалы направлены кзади (от положительного полюса отведения V1).

Иногда при перегрузке ЛП наблюдают широкий, часто двугорбый зубец Р в I и II отведениях и двухфазный зубец Р в отведении V1. В других случаях видны только широкие зазубренные зубцы Р.

Иногда двухфазный зубец Р в отведении V1 – единственный признак перегрузки ЛП на электрокардиограмме.

Клинические причины перегрузки левого предсердия:

  • Пороки клапанов сердца, особенно аортальный стеноз, аортальная недостаточность, митральная недостаточность и митральный стеноз. При митральном стенозе препятствие току крови через клапан из ЛП в ЛЖ вызывает повышение давления в лёгочных сосудах и ПЖ. По этой причине ЭКГ-проявлением выраженного митрального стеноза служит сочетание перегрузки ЛП (или ФП) и признаков гипертрофии ПЖ ( см. рис. 23-1 ).
  • Артериальная гипертензия, которая приводит к развитию гипертрофии ЛЖ и перегрузке ЛП.
  • Кардиомиопатии.
  • ИБС.

Признаки перегрузки ЛП и ПП приведены схематично на см. рис. 6-6 . У больных с увеличением обоих предсердий возможно сочетание перечисленных признаков (например, высокие и широкие зубцы Р).

Какое обследование необходимо?

Если пациент обнаружил у себя симптомы, похожие на признаки нарушения функции миокарда желудочков, ему следует обратиться к врачу кардиологу или терапевту. Врач проведет осмотр и назначит какие либо из дополнительных методов обследования:

  1. Рутинные методы – анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови для оценки уровня гемоглобина, показателей работы внутренних органов (печени, почек),
  2. Определение в крови калия, натрия, натрий – уретического пептида,
  3. Исследование крови на содержание гормонов (определение уровня гормонов щитовидной железы, надпочечников) при подозрении на избыток гормонов в организме, оказывающих токсическое влияние на сердце,
  4. ЭКГ – обязательный метод исследования, позволяющий определить, есть ли гипертрофия миокарда, признаки артериальной гипертонии и ишемии миокарда,
  5. Модификации ЭКГ – тредмил тест, велоэргометрия – это регистрация ЭКГ после физической нагрузки, позволяющая оценить изменения кровоснабжения миокарда в связи с нагрузкой, а также оценить толерантность к нагрузке в случае возникновения одышки при ХСН,
  6. Эхокардиография – второе обязательное инструментальное исследование, «золотой стандарт» в диагностике дисфункции желудочков сердца, позволяет оценить фракцию выброса (в норме более 50%), оценить размеры желудочков, визуализировать пороки сердца, гипертрофическую или дилатационную кардиомиопатию. Для диагностики нарушения функции правого желудочка измеряется его конечный диастолический объем (в норме 15 – 20 мм, при дисфункции правого желудочка значительно увеличивается),
  7. Рентгенография грудной полости – вспомогательный метод при гипертрофии миокарда, позволяющий определить степень расширения сердца в поперечнике, если гипертрофия имеется, увидеть обеднение (при систолической дисфункции) или усиление (при диастолической) легочного рисунка, обусловленного его сосудистым компонентом,
  8. Коронарография – введение рентгеноконтрастного вещества в коронарные артерии для оценки их проходимости, нарушение которой сопровождает ишемическую болезнь сердца и инфаркт миокарда,
  9. МРТ сердца не является рутинным методом обследования, однако в связи с большей информативностью, нежели УЗИ сердца, иногда назначается в диагностически спорных случаях.

Причины возникновения

Данное отклонение чаще фиксируется у детей. Гипертрофия правого желудочка, обнаруженная у ребенка, отличается физиологическим характером. За первые дни вне утробы у малышей наблюдается повышение нагрузки на правую область органа. Иногда болезнь вызвана врожденным пороком сердца. Также провокатором выступает митральный стеноз органа.

Обычно рассматриваемую болезнь в кардиологии фиксируют у нижеприведенных категорий пациентов:

  • дети. Возникает патологическое состояние при наличии врожденных пороков органа;
  • взрослые. При наличии клапанных пороков, поражении легких, которые осложняются нарушениями функционирования ССС.

Есть различные конфигурации рассматриваемой болезни. Они зависят от тяжести патологии, специфики развития. Ведущими провоцирующими факторами для правожелудочковой гипертрофии кардиологи считают нижеприведенные:

  • Легочная гипертензия. Данная болезнь провоцирует рост давления внутри легочной артерии. Проявляется головокружением, возникновением одышки, учащенными обморочными состояниями.
  • Тетрада Фалло. Фиксируют указанную патологию у младенцев при рождении. Эту болезнь относят к врожденным порокам органа. Она способна вызывать синдром синего младенца. При нем нарушен отток крови из ПЖ.
  • Дефект межжелудочковой перегородки. Указанная болезнь становится провокатором смешения крови из 2-х отделов. Наблюдается нехватка кислорода. Сопровождается она усилением работы каждого из отделов сердечной мышцы, включая ПЖ.
  • Стеноз левого клапана. При указанном поражении нарушается ток кровяного русла из ПЖ к артерии.

Выше мы упоминали, что правожелудочковую гипертрофию способны вызывать поражения легких. К ним кардиологи включают нижеприведенные:

  • бронхит в хронической форме;
  • астма;
  • пневмония;
  • фиброз;
  • пневмосклероз;
  • эмфизема.

Правожелудочковую гипертрофию считают изредка встречающейся патологией. Признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ зафиксировать непросто. Это объясняется следующим нюансом: масса ПЖ в 3 раза меньше веса ЛЖ.

Проще обнаружить правожелудочковую патологию при значительном росте массы ПЖ. На первых этапах гипертрофии ПЖ симптоматика слабая. Бывают на практике случаи, когда признаки патологии совсем отсутствовали. С развитием патологического состояния кардиологи могут зафиксировать стабильное увеличение размера рассматриваемой части органа.

Развитие заболевания проявляется возникновением нижеприведенных признаков:

  • затрудненность дыхания. Зачастую она сочетается с ощущением тяжести в зоне грудины, болью;
  • неожиданные приступы головокружения. После них фиксируется потеря сознания;
  • отечность ног. Выражена она при ГПЖ довольно ярко;
  • нарушение ритма органа. Пациенты обычно описывают указанное состояние, как трепетание сердца в груди, чувство, будто несколько из положенных ударов сердце пропустило.

Патологические факторы

Их намного больше и провоцируют дисфункцию они в 70% клинических ситуаций.

Повышенная масса тела

Строго говоря, это всего лишь симптом основной проблемы. Лица с ожирением в 100% случаев страдают нарушениями метаболического плана. Обычно под ударом липидный обмен.

Избыточное депонирование жиров на стенках сосудов формируется на фоне генетической предрасположенности или гормонального дисбаланса.

Почти всегда возникает атеросклероз, который повышает вероятность диастолической дисфункции левого желудочка втрое.

Снижение массы тела не поможет. Это воздействие на следствие, а не на причину. Необходимо длительное поддерживающее лечение. Оно направлено на коррекцию эндокринного статуса больного.

Подобный фактор относительно просто привести в норму. Но на его обнаружение может уйти не один год.

Стеноз митрального клапана

Возникает в результате перенесенных воспалительных процессов, инфаркта или врожденных нарушений органического плана. Суть заключается в недостаточной проходимости указанной анатомической структуры.

Митральный клапан выступает перегородкой между левым предсердием и желудочком. Обеспечивает стабильный ток крови в одном направлении.

Однако, в результате стеноза МК или его заращения жидкая соединительная ткань поступает в недостаточном количестве. Значит и выброс будет сниженным.

Без хирургического лечения порочный круг разорвать не удастся. Пороки митрального клапана предполагают протезирование. Пластика эффекта не дает.

Перенесенный инфаркт

Острое нарушение питания миокарда и некроз функционально активных тканей сердца. Развивается стремительно, клетки-кардиомиоциты отмирают за считанные минуты, реже часы.

Без срочной госпитализации шансы на выживание минимальны. Даже если повезет, останется грубый дефект в форме ИБС.

Неприятным последствием перенесенного инфаркта выступает кардиосклероз. Замещение активных тканей на рубцовые.

Они не сокращаются, не могут растягиваться. Отсюда рестрикция (потеря эластичности) желудочков, и неспособность вместить достаточное количество крови.

Артериальная гипертензия

Безотносительно одноименного заболевания. Любое стабильное симптоматическое повышение давления дает чрезмерную нагрузку на кардиальные структуры.

Есть прямая связь между уровнем АД и риском описанного состояния. Рост показателя тонометра на 10 мм ртутного столба увеличивает вероятность нарушения релаксации левого желудочка на 15% в среднем.

Поскольку на развитых стадиях кардинальным образом купировать гипертензию невозможно, шансы на излечение от ДДЛЖ также весьма туманны.

Воспалительные патологии миокарда

Имеют инфекционное происхождение или аутоиммунный генез, но несколько реже. Характеризуются агрессивным течением. В перспективе короткого времени могут привести к тотальной деструкции предсердий.

Объемы столь большие, что замещение рубцовой тканью невозможно. Требуется протезирование. Операция также считается факторов риска.

Потому при подозрениях на миокардит стоит обращаться к врачу или вызывать скорую помощь. Терапия стационарная.

Воспаление перикарда

Оболочки сердца, которая держит орган в одном положении. Поражение структур приводит к тампонаде. То есть компрессии в результате скопления выпота.

Лечение срочное, под контролем профильного специалиста. На ранних этапах медикаментозное, на поздних, при обнаружении осложнений — хирургическое.

Перечень причин неполный, но описанные особенно распространены. Состояние никогда не обуславливается внесердечными моментами. Это облегчает диагностику, с другой стороны, дает изначально сложный прогноз для восстановления и жизни.

Методы лечения

Причины и лечение левого предсердия взаимосвязаны. Чтобы излечить гипертрофию левого предсердия, нужно устранить проблему, что вызвала недуг. Если заболевание инфекционного или бактериального характера, то лечить придется противовирусными препаратами и антибиотиками. Если имеется гипертония, доктор назначит терапевтический курс, состоящий из гипотензивных препаратов, которые понижают АД. При возникновении гипертрофии от врожденной патологии, прибегнуть придется к хирургическому вмешательству.

Медикаментозное лечение и диета

Если причиной патологии стало ожирение, то необходимо нормализовать свой вес. Больной должен отказаться от вредной пищи, изменить образ жизни, не курить и не употреблять алкогольные напитки. Обязательна специальная диета, в которой должны отсутствовать высококалорийные и вредные продукты: сладкие, жирные, копченые, жареные и соленые.

От сладкой еды стоит отказаться

Лечение гипертрофии включает в себя соблюдение определенного распорядка дня и режима питания. Обязательно в рацион включается свежая клетчатка, овощи и фрукты, молочные и морепродукты, нежирное мясо. Организм нужно обеспечивать калием и микроэлементами, поэтому употребляется больше бананов, кураги, запеченного картофеля. Рекомендован изюм и морская капуста, грецкие орехи, спаржа. Полезен арбуз, рис и геркулес. Богата микроэлементами брюссельская капуста.

При присутствии порока клапана делается операция, но есть исключения, когда человеку назначают поддерживающую терапию, которая разгружает мышцы сердца. Здесь уместно использование антикоагулянтов, бета-адреноблокаторов, антиагрегантов, противовоспалительных и противоревматических средств, диуретиков, ингибиторов АПФ.

Одним из рекомендованных продуктов является арбуз

Хирургическое вмешательство

Если оперативного вмешательства не избежать, то делают комиссуротомию или протезирование клапанов. Комиссуротомия – хирургическое вмешательство, при котором разделяют спайки при стенозе клапанного отверстия сердца. Это делается для того, чтобы кровотоку не было препятствий. Существует 2 доступа – прямой и непрямой. Во время прямого операцию выполняют через сердце. При непрямом – через сосуды вводят катетер, его подводят к двухстворчатому клапану и после выполняют иссечение спаек. Протезирование кардиохирург делает несколькими методами. Удаляется старый клапан, вместо него ставится биологический или механический заранее подобранный протез. Молодым пациентам, которые более выносливы, предлагают сделать вальвулопластику. При этом расширяется просвет артерии родного клапана, а искусственные протезы не ставятся.

Если причина в коарктации аорты, то делают местно-пластическую реконструкцию, резекцию с протезированием ее отдельного участка или шунтирование. Шунтирование – это оперативный метод, при помощи которого можно искусственно создать обходные пути, чтобы миновать больной сосуд и восстановить кровоснабжение тканей. Под пластической реконструкцией подразумевается удаление участка аорты, куда накладывается анастомоз. Если ставятся протезы, то они бывают синтетическими или гомотрансплантатовые.

В ряде сложных случаев выполняется операция шунтирования

Следует помнить, что во время лечения и после него нужно следить за питанием, отказаться навсегда от вредных привычек и ограждать себя от тяжелого физического труда. Только ответственный подход к лечению сохранит здоровье и жизнь на долгие годы.

Если своевременно обнаружить недуг и начать сразу его лечить, то осложнения исключены. Только при выполнении всех назначений лечащего врача можно добиться успеха и жить полноценной жизнью.

Почему происходит гипертрофия левого желудочка, об этом смотрите в этом видео:

Причины патологии

В основе излишней нагрузки на левую желудочную камеру чаще всего лежат врождённые детские либо приобретенные сердечные болезни. К патологиям, передающимся по наследству, относятся:

  1. Отклонения генетического характера. Возникают при мутировании одного из генов, которые регулируют процесс формирования белков сердца. Всего выявлено около 70 серьезных отклонений, провоцирующих разрастание тканей левого желудочка.
  2. Врождённые сердечные пороки. Чаще всего к подобным патологиям относят различные дефекты желудочковых перегородок, маленький радиус аорты, полное отсутствие либо сращение легочной артерии. Гипертрофия желудочка у детей практически всегда связана с врожденными аномалиями. Для устранения патологии у ребенка часто требуется операция.
  3. Изменение структуры и размера аортального клапана. Нормальная площадь выходного отверстия левого желудочка составляет приблизительно 30-40 мм². При стенозе размер клапана сокращается до 10 мм².
  4. Недостаточность митральная. Неправильная работа клапана – основная причина возврата кровотока в предсердие. При этом желудочек переполнен кровью в фазе расслабления, что дает дополнительную нагрузку на орган.

Однако, такая патология часто возникает на фоне имеющихся в анамнезе болезней. Причиной гипертрофии могут стать:

  • гипертония;
  • атеросклероз крупных сосудов;
  • сахарный диабет;
  • сердечная ишемия;
  • сужение аорты;
  • кардиомиопатия;
  • аортальная недостаточность;
  • излишний вес, высокая степень ожирения;
  • частые стрессовые нагрузки;
  • гиподинамия;
  • проблемы со сном;
  • тревожность, эмоциональная нестабильность;
  • тяжелая физическая работа.

Все перечисленные патологии и состояния заставляют мышцу главного человеческого органа работать интенсивнее. Именно поэтому миокард постепенно утолщается, что приводит к уплотнению стенок ЛЖ. Гипертрофия левого желудочка при беременности тоже может развиться. Это объясняется увеличивающимся объемом крови, который перегруженное сердце вынуждено перекачивать.

Основные виды синдрома

Итак, СРРЖ на ЭКГ — что это за показатель? На основании проведенного обследования врач выявляет тип синдрома, каждый из которых приводит к определенным осложнениям и симптомам поражения:

  1. Первый тип. При таком состоянии симптомы ранней реполяризации распространяются на грудные отведения ЭКГ. Чаще всего патологию выявляют у здорового человека. Риск появления осложнений очень мал. В этом случае сильно переживать за свое здоровье не стоит, так как такое состояние не опасно.
  2. Второй тип. Симптомы ранней реполяризации находятся в области нижнебоковых, а также нижних отведений ЭКГ. Риск появления различных осложнений высок.
  3. Третий тип. Симптомы ранней реполяризации заметны на всех участках ЭКГ. Риск появления осложнений самый высокий. При таком состоянии врач назначает пациенту незамедлительное комплексное лечение.

Диастолическая дисфункция левого желудочка

Все это заставило переоценить значение систолической дисфункции левого желудочка как единственного и облигатного фактора ХСН, и по-новому взглянуть на роль диастолических нарушений в патогенезе данной формы патологии.

Разумеется, в настоящее время систолической функции, которую оценивают главным образом по фракции выброса левого желудочка, по-прежнему отводят роль независимого предиктора прогноза больных ХСН. Низкая фракция выброса левого желудочка остается надежным маркером повреждения миокарда, а оценка сократимости обязательна для определения риска оперативного вмешательства на сердце и может быть использована при определении эффективности лечения.

Пока оценка диастолической функции еще не стала обязательной процедурой, что во многом обусловлено отсутствием проверенных и точных методов ее анализа. Тем не менее уже сейчас не вызывает сомнения, что именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности и выраженность клинических проявлений хронической сердечной недостаточности. Как оказалось, диастолические маркеры точнее систолических отражают функциональное состояние миокарда и его резерв (способность к выполнению дополнительной нагрузки), а также надежнее других гемодинамических параметров могут быть использованы для оценки качества жизни и эффективности лечебных мероприятий.

Чаше всего сердечную недостаточность ассоциируют с уменьшением сократительной функции сердца. Вместе с тем, примерно у трети пациентов симптомы сердечной недостаточности развиваются при фактически нормальной функции левого желудочка в результате аномального его наполнения, которое принято называть диастолической дисфункцией (в данном случае левожелудочковая).

Основным критерием диастолической дисфункции левого желудочка является его неспособность заполняться объемом крови, достаточным для поддержания адекватного сердечного выброса при нормальном среднем давлении в легочных венах (ниже 12 мм рт. ст.). Согласно этому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости левого желудочка требуется повышенное давление в легочных венах и левом предсердии.

Что же может препятствовать полноценному наполнению левого желудочка?

Вероятно, диастолическая дисфункция является чрезвычайно распространенной формой патологии. По данным Фремингемского исследования (заметим в скобках: все что известно в медицинском мире о факторах риска любой формы патологии сердца и сосудов было получено именно в данном исследовании), такой косвенный маркер диастолической дисфункции, как гипертрофия левого желудочка, наблюдается у 16—19% населения и не менее чем у 60% пациентов с гипертонической болезнью.

Чаще диастолическую дисфункцию обнаруживают у пожилых людей, которые менее резистентны к данному заболеванию и ишемической болезни сердца, обусловливающим диастолические расстройства. Кроме того, с возрастом увеличивается масса миокарда и ухудшаются его эластические свойства. Таким образом, в перспективе в связи с обшим старением населения очевидно повысится роль диастолической дисфункции как предшественника хронической сердечной недостаточности.

Сократимость и расслабляемость миокарда — это две стороны одной медали, т.е. сердечного цикла. Как уже отмечено, диастолическое наполнение камер сердца в норме и при его повреждении определяется двумя основными факторами — расслабляемостыо миокарда и податливостью (жесткостью, растяжимостью) стенки камеры.

Расслабление миокарда зависит не только от энергообеспеченности кардиомиоцитов, но и от целого ряда других факторов:

а) нагрузки на миокард во время его сокращения;

б) нагрузки на миокард во время его расслабления;

в) полноты разъединения актиномиозиновых мостиков во время диастолы, детерминируемого обратным захватом Са2+ саркоплазматическим ретикулумом;

г) равномерности распределения нагрузки на миокард и разъединения актиномиозиновых мостиков в пространстве и во времени.

О способности миокарда желудочков к расслаблению прежде всего можно судить по максимальной скорости падения внутрижелудочкового давления в фазу изометрического расслабления (-dp/dt макс) или по средней скорости падения давления (-dp/dt среднее), т.е. индексу изоволюмической рассла-бляемости (ИР).

Этот индекс, например, можно рассчитать по формуле:

где ДЦ аорт. — диастолическое давление в аорте; ФИР — длительность фазы изометрического расслабления желудочка.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий