Аортальный клапан

Результатом слабости аортальной стенки становится аневризма синуса Вальсальвы

Синусы (пазухи) аорты в месте прикрепления полулунных заслонок аортального клапана названы по имени итальянского анатома Вальсальвы. При аневризматическом расширении стенки в этой зоне возникает порок сердца, чаще из-за врожденной слабости соединительной ткани.

Проявление признаков болезни возникает при разрыве аневризмы – боль в грудной клетке, падение сердечной деятельности. Для лечения требуется пластика сосуда с использованием аппарата искусственного кровообращения.

Причины развития

Врожденная аневризма аорты в области синусов Вальсальвы является самым распространенным вариантом этой патологии, ее обнаруживают чаще у мальчиков. Могут поражаться все три синуса, но в преобладающем большинстве это правый коронарный. Размеры образования бывают от 1 до 3 см.

Изолированное выпячивание сосуда в зоне корня встречается редко, пациенты обычно страдают дефектами перегородок, недостаточностью клапанов или коарктацией аорты, сужением легочной артерии.

К формированию этого аортального порока приводят воздействия неблагоприятных факторов на беременную женщину:

  • вирусные инфекции,
  • сифилис,
  • сахарный диабет,
  • интоксикации,
  • медикаменты,
  • прием алкоголя или наркотиков,
  • курение,
  • вредные условия труда,
  • токсикоз,
  • угроза прерывания беременности.

В основе образования врожденного порока лежит ослабление эластиновых волокон в месте прикрепления аорты к клапанному кольцу. Это происходит еще в период внутриутробного развития. После рождения аневризма отсутствует, а по мере роста стенка сосуда становится тонкой и разрывается под действием давления крови.

Такое событие может произойти в детском возрасте, но чаще всего пациенты доживают до 20 — 30 лет, не подозревая о своей болезни.

Приобретенная патология формируется после перенесенного туберкулеза, сифилитической или ревматической инфекции, на фоне атеросклероза, травматического повреждения. При сильном ударе в грудную клетку аневризма может разорваться с переходом крови в полость околосердечной сумки. Это практически мгновенно вызывает тампонаду сердца и смерть.

А здесь подробнее об операции при аневризме аорты. 

ЭКГ, ЭхоКГ

По электрокардиограмме нельзя сделать вывод о наличии или отсутствии аневризмы у пациента. Если произошло переполнение правой или левой половины, то появляются косвенные признаки перегрузки.

Как и при других аномалиях строения сердца, для диагностики аортального порока используются данные, полученные при УЗИ. Может быть проведена либо трансторакальная, либо чреспищеводная эхокардиография с допплерографией. При этом выявляют следующие симптомы:

  • расширенный синус, который выпячивается в одну из камер сердца;
  • сброс крови в период диастолы (при прорыве);
  • обратный ток крови на клапане аорты.

Рентгенограмма и другие методы

При обзорной рентгенографии грудной клетки можно заметить расширенную тень сердца, в особенности правого отдела, усиленный легочной рисунок из-за переполненного правого желудочка.

Для определения точных размеров перед оперативной коррекцией пациентам назначают аортографию, вентрикулографию (визуализацию желудочков), МРТ как самостоятельный метод или совместно с ангиографией.

Прогноз для больных

Тяжесть этого заболевания связана с тем, что аневризма себя не проявляет до момента разрыва. А при наступлении этого события показана операция в самые короткие сроки, что трудноосуществимо, так как ни у врача, ни у пациента нет подозрений по поводу грозящей опасности.

Если возникает крупный дефект между аортой и сердцем, то это вызывает большой сброс крови и смерть из-за острой сердечной недостаточности.

Даже при относительно небольшом прорыве пациенты не могут прожить более 2 лет с таким пороком, так как неизбежно развивается застой крови в артериальной и венозной системе, оканчивающийся остановкой сердца.

Если своевременно проведена операция, то шансы на выживание значительно возрастают. У таких пациентов отмечается постепенный возврат к обычной деятельности, но они должны наблюдаться кардиологом на протяжении длительного периода времени (не менее года).

А здесь подробнее о симптомах аневризмы аорты.

Аневризма синуса Вальсальвы возникает из-за слабости аортальной стенки в месте прикрепления клапана. Заболевание чаще врожденного происхождения. Симптомы до момента разрыва отсутствуют или не отличаются специфичностью. Прорыв аневризмы совершается в близлежащий отдел сердца с развитием острой или хронической недостаточности кровообращения.

Для постановки диагноза наиболее информативными являются УЗИ сердца и МРТ. Лечение только оперативное, без его проведения пациенты обречены.

Эхокардиография аорты. Оценка размеров

Измерение размеров аорты при трансторакальном исследовании обычно проводят из парастернальной позиции по длинной оси, из которой визуализируется корень аорты и проксимальная часть ее восходящего отдела. Необходимо получить ряд изображений из различных межреберий на разном расстоянии от левого края грудины, иногда даже справа от грудины, и выбрать для измерений то, в котором диаметр корня аорты максимален.

Обычно измеряют: 1) диаметр фиброзного кольца аортального клапана (между местами прикрепления створок аортального клапана, при этом измеряют расстояние между внутренними поверхностями, при необходимости проводят цветное допплеровское исследование); 2) максимальный диаметр корня аорты в области синусов Вальсальвы; 3) синотубулярное соединение (место перехода синусов Вальсальвы в тубулярный отдел восходящей аорты); 4) диаметр восходящей аорты (диаметр по короткой оси, измеряемый перпендикулярно длинной оси аорты) с указанием расстояния от фиброзного кольца аортального клапана (при измерении трех последних показателей определяют расстояния между внутренними поверхностями указанных структур). Измерения в В-режиме предпочтительнее, чем в М-режиме, так как в М-режиме размеры аорты часто недооцениваются (приблизительно на 2 мм).

При чреспищеводном исследовании грудной отдел аорты виден лучше, чем при трансторакальном, поскольку располагается в ближнем поле. В верхней части восходящей аорты и проксимальном отделе ее дуги имеется так называемое слепое пятно, которое не видно при чреспищеводной ЭхоКГ из-за наложения на дугу аорты бифуркации трахеи.

Нормальные значения диаметра корня аорты зависят от площади поверхности тела и возраста. Его дилатацией считается диаметр больше верхней границы 95% доверительного интервала, что можно определить с помощью номограмм. Дилатация аорты приводит к развитию и прогрессированию аортальной регур-гитации и расслоению аорты.

рекомендуемые при исследовании у взрослых:

диаметр аорты на уровне концов створок аортального клапана – 20-38 мм,

максимальное раскрытие створок аортального клапана – 15-27 мм,

конечный диастолический размер левого желудочка – 37-56 мм,

конечный систолический размер левого желудочка – 26-37 мм,

толщина межжелудочковой перегородки в диастолу – 7-12 мм,

толщина задней стенки левого желудочка в диастолу – 7-11 мм,

индекс массы миокарда левого желудочка для мужчин

Лечение

Лечение обычно заключается в стабилизации больного (к примеру, оптимизации назначаемых лекарственных препаратов от синдрома сердечной недостаточности) и периоперационную оценку.

Транскатетерное закрытие разорванного синуса аневризмы Вальсальвы успешно выполнялось с использованием устройств Amplatzer. Разорванные аневризмы могут лечиться методом транскатетерного закрытия, чтобы избежать стернотомии и искусственного кровообращения у больных в тяжелом состоянии.

Несмотря на то, что для коррекции этой аномалии могут быть выполнены новейшие чрескожные методы лечения, хирургическая операция на открытом сердце с заменой аортального клапана или без нее остается предпочтительным методом лечения.

Проведение кардиоторакальной хирургии носит срочный характер для больных с разрывом аневризмы синуса Вальсальвы, поскольку клиническое ухудшение может быть быстрым.

Традиционно, при оперативной смертности менее 2% хирургическое лечение разорвавшейся аневризмы синуса Вальсальвы было основным методом терапии. Срочное хирургическое вмешательство рекомендуется всем пациентам с разрывом аневризмы, в особенности с шунтированием внутри сердца. Агрессивная хирургическая коррекция неразорвавшейся аневризмы часто рекомендуется в связи с повышенным риском заболеваемости и смертности.

Реконструкция или замена корня аорты

Коррекция или замена аортального клапана

Процедура Бенталла (клапанный канал)

Восстановление дефекта межжелудочковой перегородки (при наличии)

Ремонт дефекта межпредсердной перегородки (при наличии)

Первичное закрытие швов.

В зависимости от клинической картины, периоперационное медицинское лечение состоит из (1) облегчения симптомов сердечной недостаточности, (2) лечения аритмии, если она присутствует, и (3) лечения эндокардита, если он присутствует.

Подклапанный аппарат атриовентрикулярных клапанов

Значение этих микроаномалий до конца не раскрыто. Обычно эти отклонения
в детском возрасте не вызывают клапанной регургитации и/или препятствие
току крови и проявляются лишь функциональным систолическим шумом,
иногда имитирующим врожденный порок сердца. Предрасполагают ли микроаномалии
хорд и папиллярных мышц к возникновению во взрослом возрасте недостаточности
клапана полностью не изучено. Вероятно данные аномалии являются предрасполагающими
к ревматическому и инфекционному эндокардиту, а также пролабированию
митрального клапана у детей и, как следствие, — недостаточности атриовентрикулярного
клапана у взрослых. Подклапанный аппарат левого атриовентрикулярного
клапана имеет большое разнообразие строения (рис.158).

Рис.158

Аномалия строения
папиллярных мышц:
одна папиллярная
мышца,
располагающаяся в
области верхушки,
запирательная
функция клапана не
нарушена.

Наиболее часто в детском возрасте встречается нарушенное
распределение хорд к передней или задней створке митрального клапана.

Нарушенное распределение хорд к передней (задней)
створке митрального клапана

Одномерная ЭхоКГ:

  1. Увеличение диастолической экскурсии передней митральной
    створки.
  2. Дополнительные эхосигналы от сухожильных образований
    в выходном тракте левого желудочка в систолу.

Двухмерная ЭхоКГ

  1. На эхокардиограмме эхосигналы сухожильных образований
    от передней (задней) створки преимущественно ориентируются в центре
    или у основания.
  2. Отсутствуют проявления митральной недостаточности
    (дилатация левого предсердия и желудочка).

Отсутствие значимого градиента давления между левым предсердием и
левым желудочком, а также левым желудочком и аортой.

Расширение аорты на уровне синусов вальсальвы. Расширение аорты и синусов вальсальвы

Синус Вальсальвы – это часть аортального клапана, образующаяся из стенок правой, левой и задней полулунной заслонки и представленная в виде своеобразной пазухи. Это образование играет роль соединительного звена между левым желудочком сердца и самой крупной артерией организма.

Главной функцией аортального клапана, а вместе с ним и самого синуса Вальсальвы, является предотвращение возврата крови, прошедшей в аорту в результате сокращения желудочка.

Нарушение функционирования этого отдела самого крупного кровеносного сосуда тела может повлечь за собой переполнение кровью желудочков сердца, что без предоставления квалифицированной медицинской помощи приведет к летальному исходу.

Аневризма синуса Вальсальвы – аномалия строения аорты, проявляющаяся в виде патологического выпячивания стенок аортального клапана. Данная патология встречается довольно редко и чаще всего является врожденной.

Причины

Несмотря на все достижения медицины, точная причина зарождения данной патологии на сегодняшний день не установлена.

Ученые предполагают, что формирование аневризмы синуса Вальсальвы во время внутриутробного развития плода может произойти в случае, если стенка аорты слабо соединена с фиброзным кольцом.

Считается, что спровоцировать запуск механизма формирования аневризмы синусов Вальсальвы может прогрессирование воспалительных поражений кровеносной системы или порока сердца, механическое повреждение аорты вследствие травмы грудной клетки, заражение третичным сифилисом, туберкулезом. В группу риска входят также люди, имеющие отягощенный семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям и страдающие различными дегенеративными болезнями.

Разрыв синуса Вальсальвы может стать следствием перенесения травмы, физического перенапряжения, приступа артериальной гипертонии или прогрессирования бактериального поражения внутренней оболочки сердца.

Симптомы

Аневризма синусов Вальсальвы протекает преимущественно в скрытой форме, не вызывая ни патологических изменений характера кровотока, ни каких-либо сбоев в функционировании сердца до тех пор, пока выпячивание не достигнет внушительных размеров. В случае, если патологический очаг в достаточной степени увеличился в объеме, могут возникать признаки аритмии.

При разрыве аневризмы синусов Вальсальвы у больного, как правило, появляются жалобы на одышку, загрудинную боль, тремор рук, ощущение сильной слабости, выступание холодного пота. Кроме того, может наблюдаться цианоз лица, снижение артериального давления, учащенное биение сердца и систолическое дрожание.

В большинстве случаев разрыв аневризматического поражения аортальных синусов сопровождается сердечной астмой и альвеолярным отеканием легких, проявляющихся посредством приступов внезапного удушья, сильного кашля, резкой слабости, ощущения глухих ударов в области грудной клетки, выделения большого количества мокроты с примесями крови, набухания шейных вен, прощупывания нитевидного и аритмичного пульса.

Диагностика

При подозрении на развитие аневризмы синусов Вальсальвы назначается фонокардиография, позволяющая оценить характер систолического шума, высокая амплитуда которого укажет на наличие такого дефекта. ЭКГ при диагностировании данной патологии не применяется, поскольку на электрокардиограмме изменения будут прослеживаться лишь в случае разрыва аневризмы.

В качестве одного из этапов диагностики выполняется также рентгенографическое исследование грудной клетки. Так, на рентгеновском снимке подозрение на развитие аневризмы синусов Вальсальвы может вызвать увеличение сердца в размере.

К самым эффективным методам выявления аневризматического поражения синусов Вальсальвы относится ЭхоКГ. Благодаря проведению такого исследования есть возможность обнаружить аневризматическое выпячивание до момента его разрыва.

Подтвердить диагноз при проявлении симптоматики, соответствующей аневризме синусов Вальсальвы, можно также благодаря МСКТ-аортографии или контрастной КТ сердца.

Аортальный стеноз

Причины:

  1. Ревматический клапанный стеноз (спаяние и кальцификация
    обычно происходит по краям створок).
  2. Фиброкальцифицирующий аортальный стеноз (дегенеративные
    изменения клапана связаны с деструкцией коллагена и накоплением в
    створках кальциевых депозитов: этот процесс начинается в области синусов
    Вальсальвы и распространяется на створки).
  3. Врожденный клапанный стеноз (см).

Конечным результатом всех вышеперечисленных форм клапанного стеноза
аорты является сращение комиссур и сужение аортального отверстия.
Когда развивается дегенерация и кальцификация клапана практически
не возможно дифференцировать эти состояния.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

  1. Амплитуда открытия аортального клапана меньше, чем
    15 мм (поскольку при наличии множественных эхосигналов от створок
    трудно идентифицировать величину сепарации, данный критерий используется
    только при двухмерной ЭхоКГ).
  2. Утолщение аортальных створок.
  3. Множественные линейные эхосигналы от створок в систолу
    и диастолу.
  4. Плотные эхосигналы от стенок аорты.
  5. Гипертрофия левого желудочка и/или дилатация левого
    желудочка.
  6. Уменьшение EF наклона передней створки митрального
    клапана (косвенно характеризует снижение комплайнса левого желудочка).
  7. Диастолическое трепетание передней створки митрального
    клапана.
  8. Уменьшение экскурсии аорты.
  9. Дилатация корня аорты.
  10. Плотный эхосигнал от левого атриовентрикулярного
    кольца.

Двухмерная ЭхоКГ:

  1. Систолическая сепарация между передней (правой коронарной)
    створкой и задней (некоронарной) створкой меньше 1,5 см.
  2. Утолщенные аортальные створки в парастернальной
    проекции длинной оси левого желудочка или поперечном сечении на уровне
    магистральных сосудов (Этот феномен более отчетливо визуализируется
    в диастолу, причем правая коронарная створка повреждается значительно
    чаще, чем левая).

Рис.131

Клапанный стеноз
аорты, выбухание
аортальных створок в
выходной тракт
желудочка.

  1. Выгибание аортальных створок за линию смыкания (пролапс
    аортальных створок в выходной тракт левого желудочка)(рис.131).

Допплер-ЭхоКГ:

  1. Наличие турбулентного потока крови за створками
    аортального клапана (скорость потока превышает 1,5 м/с).
  2. Оценка величины градиента обструкции по уравнению
    Бернулли
  3. Расчет поперечного сечения аорты по формуле Kevin.
    W.
  4. Позволяет выявить сопутствующую недостаточность
    аортального клапана.
  5. Оценка систолической функции левого желудочка.

Оценка тяжести стеноза аорты:

  1. Степень рестрикции аортальных створок: сепарация
    створок менее 8 мм свидетельствует о тяжелом стенозе, более 12 мм — легкий
    или умеренный стеноз.
  2. Гипертрофия левого желудочка.
  3. Систолический градиент: умеренный стеноз градиент
    обструкции не превышает 50 мм рт. ст., выраженный стеноз — 50-80
    мм рт.ст., резкий стеноз — более 80 мм рт.ст.
  4. Если скорость максимального систолического потока
    за аортальными створками более 4 м/с — показано протезирование аортального
    клапана, от 3 до 4 м/с — наблюдение и интенсивное лечение в течение
    нескольких месяцев с повторным контролем, менее 3 м/с — консервативное
    лечение.
  5. Если происходит увеличение градиента обструкции
    на 8 мм рт.ст. в год и сужение площади клапана на 0,1см2 — имеет
    место прогрессирование стеноза.
  1. Склероз аортальных створок: при этом состоянии створки
    утолщены, но не имеют ограничения движения.
  2. Фиброз и кальцификация корня аорты: при этом состоянии
    трудно визуализировать структуру аортальных створок.
  3. Низкий сердечный выброс: при этом состоянии уменьшается
    сердечный выброс и если створки склерозированы, то отличить от аортального
    стеноза практически невозможно.

Симптомы

Дополнительные хорды в левом желудочке

Дополнительные хорды в левом желудочке (фальшхорды, или ложные хорды) — сухожильные образования в полости левого желудочка, которые располагаются между межжелудочковой перегородкой или головкой папиллярной мышцы и той или иной стенкой сердца и не имеют непосредственной связи с клапанным аппаратом (рис. 1.44). Они определяются в полости как линейные плотные структуры, не имеющие утолщения в систолу. Частота выявления дополнительных хорд высока — до 90–98% от числа обследованных.

Не менее часто в полости левого или правого желудочков выявляют дополнительную мышечную трабекулу (фальштрабекулу), в состав которой входят мышечные волокна, что дает систолическое утолщение (рис. 1.45).

Рис. 1.45. Дополнительная мышечная трабекула в полости левого желудочка

По месту локализации и креплению концов трабекулы к стенкам желудочка выделяют: поперечную, диагональную и продольную дополнительные трабекулы. Клиническое значение имеют поперечные фальш трабекулы левого желудочка, с которыми ассоциированы аритмии, нарушения проводимости (синдромы WPW, СLC). В отличие от них диагональные и продольные трабекулы не имеют функционального значения.

Иногда дополнительные трабекулы расположены в полости правого предсердия. В этом случае может возникать турбулентность потока крови и некоторое повышение давления в полости предсердия, что, вследствие раздражения синусового узла и клеток проводящей системы предсердия, приводит к аритмии.

Аномалии папиллярных мышц в полости желудочков могут быть представлены аномалией их количества (до 16 в полости левого желудочка) и аномалией размеров их головок (чрезмерно большие, иногда имитирующие опухоли).

Аневризма межпредсердной перегородки — врожденная особенность развития межпредсердной перегородки, при которой мембрана овальной ямки удлинена и выбухает в сторону того или иного предсердия. Выделяют следующие типы аневризмы межпредсердной перегородки:

  • тип L — выбухание мембраны овальной ямки в сторону левого предсердия;
  • тип R — выбухание в сторону правого предсердия;
  • тип R–L — выбухание вправо и затем влево;
  • тип L–R — выбухание влево и затем вправо.

Аневризма мембранозной части межжелудочковой перегородки — редкая аномалия, встречающаяся в 0,5–1% случаев.

Открытое овальное окно — вариант развития мембраны овальной ямки межпредсердной перегородки (рис. 1.46). Открытое овальное окно во внутриутробном периоде является главным естественным сообщением между двумя кругами кровообращения. Оно необходимо для того, чтобы уменьшить поток крови к нефункционирующим во внутриутробном периоде легким. После рождения, когда начинает функционировать малый круг кровообращения, нет необходимости сохранять кровоток через овальное окно. Поэтому специальная складка (клапан) постепенно в течение двух-трех месяцев (у некоторых детей и дольше) прирастает к краям овального окна как «заплатка». Однако в 25–30% случаев закрытия овального окна не происходит, что может быть обусловлено недоразвитием клапана.

Рис. 1.46. Открытое овальное окно межпредсердной перегородки:в В-режиме (а) и (б) в режиме цветового допплеровского картирования

Значимыми диагностическими признаками наличия открытого овального окна служат: отсутствие эхосигнала в области овальной ямки, возникновение непостоянного «сброса» при цветном допплеровском картировании, зависимость этого «сброса» от фазы дыхания, отсутствие гемодинамически значимых изменений: перегрузки правых отделов, легочной гипертензии.

Необходимо отметить, что открытое овальное окно не относится к истинным дефектам перегородки, обусловленным недостаточностью его ткани, и поэтому не может быть причислено к ДМПП. При его существовании не происходит нарушения гемодинамики и практически никогда не требуется хирургическая коррекция. В определенных ситуациях незаращение овального окна является компенсаторным, за его счет частично разгружаются правые отделы сердца при их перегрузке объемом или сопротивлением.

В редких случаях открытое овальное окно становится причиной парадоксальных эмболий головного мозга, возникающих из-за сбросов эмболов из правых отделов сердца в левые.

Поделиться «Особенности строения сердца – анатомические варианты»

Методы применения вишни с косточкой

Лечение вишневыми косточками при геморрое

Диагностика

При подозрении на развитие аневризмы синусов Вальсальвы назначается фонокардиография, позволяющая оценить характер систолического шума, высокая амплитуда которого укажет на наличие такого дефекта. ЭКГ при диагностировании данной патологии не применяется, поскольку на электрокардиограмме изменения будут прослеживаться лишь в случае разрыва аневризмы.

В качестве одного из этапов диагностики выполняется также рентгенографическое исследование грудной клетки. Так, на рентгеновском снимке подозрение на развитие аневризмы синусов Вальсальвы может вызвать увеличение сердца в размере.

К самым эффективным методам выявления аневризматического поражения синусов Вальсальвы относится ЭхоКГ. Благодаря проведению такого исследования есть возможность обнаружить аневризматическое выпячивание до момента его разрыва.

Подтвердить диагноз при проявлении симптоматики, соответствующей аневризме синусов Вальсальвы, можно также благодаря МСКТ-аортографии или контрастной КТ сердца.

Кровеносные сосуды

Кровеносные сосуды представляют собой замкнутую транспортную систему, так называемые “магистрали жизни”, поэтому их часто сравнивают с сетью дорог.

Крупные артерии нашего тела и основные вены, которые переносят кровь от сердца к разным органам и обратно, можно сравнить с главными дорогами; артерии и вены помельче, пронизывающие ткани и разбегающиеся по телу, похожи на второстепенные дороги. Капилляры можно назвать подъездными дорогами. Для более полного представления связи частей этой системы можно рассмотреть пути красных кровяных телец.

Кровяные тельца выбрасываются из левой части сердца. Двигаясь по главной артерии, которая называется аортой, они попадают в многочисленные более мелкие артериальные ответвления, питающие кровью все органы тела. Внутри каждого органа артерии разветвляются много раз, и так до тех пор, пока кровяные тельца не попадают в капилляры, которые не намного шире кровяного тельца.

После этого кровяные тельца идут обратно, проходя по соединяющимся и образующим мелкие вены капиллярам. Эти мелкие вены в свою очередь соединяются, образовывая более крупные вены.

Пройдя этот путь, кровяные тельца попадают через полую вену в правую часть сердца. Полая вена – это самая крупная вена во всей сети вен.

После этого, насытившись в легких кислородом, кровяные тельца идут по следующему кругу.

Самая крупная артерия и самая крупная вена

Самой крупной артерией из всех артерий является аорта. Она служит основным путем для крови, которая выкачивается из левой части сердца. Ширина аорты 2,5 см. Это в 2500 раз шире мельчайших капилляров. Толстые стенки аорты могут выдержать высокое давление, которое создается каждым ударом сердца.

Самой крупной из вен является полая вена, переносящая кровь в правую половину сердца. Полых вен 2. Одна несет кровь из верхней части тела, другая из нижней. Несмотря на то, что полая вена по ширине почти такая же как и аорта, стенки полых вен намного тоньше.

Артерии

Артерии снабжают кровью ткани организма, доставляя ее от сердца. Если не считать легочную артерию, доставляющую к легким бедную кислородом кровь, все артерии переносят кровь богатую кислородом.

Благодаря своим упругим и крепким, эластичным стенкам, артерии выдерживают очень высокое давление, создаваемое сердцем. Наиболее крупные артерии имеют толщину человеческого пальца.

Наиболее мелкие артерии имеют толщину тончайшей нитки. Они называются артериолы.

Вены

Вены доставляют кровь к сердцу. Легочная вена – это только одна из всех вен, которая несет кровь от легких, богатую кислородом. Все остальные вены переносят кровь бедную кислородом. Вены имеют внутренние клапаны, не позволяющие крови течь в обратном направлении.

Поскольку вены не подвергаются столь высокому давлению, стенки их намного тоньше, чем в артериях. Кровяное давление внутри вен гораздо более низкое. Вены имеют диаметр от 2,5 см (самая крупная), до диаметра тонкой нитки (самая тонкая). Наиболее мелкие вены называют венулы.

Пульс

При каждом сокращении сердца в артерии идет новая порция крови. Поскольку артерии эластичны, они легко справляются с такими скачками крови, то расширяясь с каждым толчком, то сужаясь после него. Такое движение называют пульс.

Удары пульса соответствуют сокращениям сердца. Пульс можно почувствовать в тех местах, где артерии расположены ближе к поверхности кожи.

При физических нагрузках пульс учащается, так как сердце начинает сокращаться быстрее. В нормальном состоянии пульс среднего человека составляет от 60 до 80 ударов в минуту.

Капилляры

Капилляры – это кровеносные сосуды, соединяющие вены с артериями. Они настолько тонкие, что кровяные тельца могут пройти по ним, только одно за другим. Диаметр капилляра равен диаметру одной клетки.

Точка контакта между кровеносной системой и клетками тела образована сетью капилляров. Кровь, протекающая по капиллярам через ткани, доставляет к клеткам питательные вещества и кислород, унося все отходы и производные обмена веществ.

В статье о системах тела человека можно более подробно ознакомиться со строением человеческого тела.

Атлетизм.com.ua

Подробности 16867

Рейтинг записей

Аневризма синуса Вальсальвы – аортальный порок, выражающийся в аневризматическом выпячивании стенки аорты в области корня, в месте расположения полулунных клапанов. Клиническая симптоматика развивается при разрыве аневризмы синуса Вальсальвы, который может сопровождаться болью в груди, одышкой, нарастанием сердечной недостаточности. Диагноз аневризмы синуса Вальсальвы устанавливается по данным ЭхоКГ, аортографии, МСКТ сердца, МРТ. Лечение аневризмы синуса Вальсальвы заключается в пластике стенок аорты в условиях искусственного кровообращения.

Врожденная аневризма левого предсердия

Врожденный дефект, проявляющийся аневризматической дилатацией левого
предсердия без заболеваний левого желудочка или митрального клапана
(рис.90).

Рис.90.

Врожденная
аневризма левого
предсердия.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

  1. Выраженная дилатация переднезаднего размера левого
    предсердия.
  2. Нормальный ЭхоКГ-паттерн митрального клапана (может
    быть пролапс митрального клапана).

Двухмерная ЭхоКГ:

  1. Большое объемное образование, связанное с левым
    предсердием.
  2. Может быть сдавление стенки левого желудочка аневризматическим
    телом.
  3. Изменение позиции камер сердца из-за смещения их
    объемным образованием.
  1. Врожденная недостаточность митрального клапана.
  2. Митральный стеноз.
  3. Рестриктивная кардиомиопатия.
  4. Гипертрофическая кардиомиопатия с маленькой полостью
    левого желудочка.

Клиническая картина

Примерно в 1/4 зарегистрированных случаев заболевания происходят без симптомов, а неразорвавшиеся аневризмы обнаруживаются при помощи стандартной двухмерной эхокардиографии. Разрыв аневризматического мешка может происходить самопроизвольно, ускоряется такими факторами, как физическая нагрузка, травмы или катетеризация сердца.

Аневризма прогрессирует в три этапа, следующим образом:

Острая боль в груди либо в правом верхнем квадранте

Подострая одышка при физической активности или в состоянии покоя (синдром сердечной недостаточности) с прогрессирующим или острым началом

Прогрессирующий кашель, одышка, отек и олигурия

Атипично, заболевание представляет инфекционный эндокардит, который может происходить по краям аневризмы.

Сердцебиение или обмороки могут быть производными по отношению к обструкции левого или правого желудочкового тракта.

Одышка является наиболее распространенным симптомом.

К осложнениям пазухи аневризмы Вальсальвы относится следующее:

Даже при отсутствии симптомов, имеются возможные риски увеличения, разрыва, сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти.

Инфаркт миокарда (от сдавливания коронарной артерии находящейся рядом неразорвавшейся аневризмой)

Полная блокада сердца (от сжатия проводящих тканей находящейся рядом неразорвавшейся аневризмой)

Обструкция правого желудочкового тракта

Тампонада при разрыве в перикарде

В редких случаях, цереброваскулярная эмболия.

Сопутствующие структурные нарушения при врожденных формах синуса Вальсальвы включают в себя дефект надкристального или перимембранозного межжелудочковой перегородки (30-60%), двустворчатый аортальный клапан (15-20%) и аортальную регургитацию (44-50%). Примерно у 10% больных с синдромом Марфана имеется некоторая форма аневризмы синуса Вальсальвы. Реже наблюдаемые аномалии включают в себя стеноз легочной артерии, коарктацию и дефекты межпредсердной перегородки.

Разрыв аневризмы (с прогрессирующей сердечной недостаточностью и шунтированием слева направо или эндокардитом) является основной причиной смерти и редко встречается в возрасте до 20 лет при врожденной форме заболевания.

Случаи без разрыва, как правило, протекают бессимптомно и зачастую обнаруживаются случайно при проведении обычной двухмерной эхокардиографии даже у лиц старше 60 лет.

Большинство разорванных форм аневризмы происходят в возрасте от полового созревания до возраста 30 лет и зачастую диагностируются в этом возрасте.

Справочник болезней

Локализация • Грудная аорта: восходящий отдел, дуга, нисходящий отдел. • Брюшная аорта. • Торакоабдоминальная аневризма.

Форма • Мешочатая, веретенообразная.

Осложнения • Расслаивание, разрыв (20% первое проявление), внутреннее кровотечение, гиповолемический шок, тромбоз и тромбоэмболии.

Нет семейного анамнеза • Расширение (Z-критерий ≥2) или расслоение аорты + подвывих хрусталика. • Расширение или расслоение аорты + FBN1 мутация. • Расширение или расслоение аорты + системная оценка ≥7 баллов. • Подвывих хрусталика + FBN1 мутация + расширение аорты.

Семейный анамнез • Подвывих хрусталика. • FBN1 мутация. • Системная оценка ≥7 баллов. • Расширение аорты: Z-критерий ≥2 у лиц старше 20 лет или ≥3 у лиц моложе 20 лет.

Показатель Женщины Мужчины
B-эхокардиография
Корень, мм ≤37 ≤40
Корень/ППТ, мм/м 2 ≤22
Восходящая, мм ≤36 ≤40
Восходящая/ППТ, мм/м 2 ≤22
Инфраренальный отдел, мм ≤24 ≤26
КТ ангиография
Корень, мм ≤44 ≤45
Восходящая, мм ≤40 ≤42
Нисходящая, мм ≤32 ≤33
Диафрагмальный отдел, мм ≤31 ≤32
Надчревный отдел, мм ≤27 ≤32
Супраренальный отдел, мм ≤22 ≤25
Инфраренальный отдел, мм ≤25 ≤29

Ds: Атеросклеротическая аневризма брюшной аорты с разрывом. Фоновый Ds: Гипертоническая болезнь.

Ds: Расслаивающая аневризма грудного и брюшного отделов аорты.

Ds: ИБС: стабильная стенокардия III ФК. Сопутствующий Ds: Аневризма брюшной аорты супраренальная (5.2 см). Дислипидемия 2а ст. Курение.

Ds: Синдром Марфана: аневризма грудной аорты, аортальная регургитация, пролапс митрального клапана с регургитацией, подвывих хрусталиков. Осложнение: Хроническая сердечная недостаточность, II ФК.

Аневризма корня грудной аорты • Мах диаметр аорты ≥45 мм при синдроме Марфана с факторами риска (семейный анамнез расслоения аорты, расширение >3 мм/год, выраженная аортальная или митральная регургитация). • Мах диаметр аорты ≥50 мм при двустворчатом клапане и факторах риска (гипертензия, семейный анамнез расслоения аорты, расширение >3 мм/год). • Мах диаметр аорты ≥55 мм в других случаях без эластопатии.

Аневризма дуги аорты • Мах диаметр аорты ≥55 мм: хирургия.

Аневризма нисходящей аорты • Мах диаметр аорты ≥55 мм: эндоваскулярное протезирование. • Мах диаметр аорты ≥60 мм: хирургия.

Аневризма брюшной аорты • Диаметр аневризмы ≥55 мм у мужчин, ≥50 мм у женщин. • Расширение >5 мм/год.

Лечение аневризмы синуса Вальсальвы

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий