Этиология, патогенез, классификация, проявления и последствия местных нарушений кровообращения: артериальной и венозной гиперемии

Малокровие (ишемия)

Малокровием называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. В ткани при ишемии развивается не только гипоксия, но и дефицит метаболитов, используемых клеткой в процессе гликолиза, активизирующего в условиях снижения доставки кислорода, что объясняет ускоренное развитие повреждения.

По распространенности малокровие можно разделить на:

-общее (анемия)

Заболевание кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина.

-местное

Изменения ткани, возникающие при малокровии связаны с гипоксией или аноксией (кислородным голоданием). В зависимости от причины ишемии, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степень чувствительности к ней ткани при ишемии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения, вплоть до инфаркта.

Также повреждения клеток наблюдаются при восстановлении притока крови – реперфузионный синдром, который включает в себя три компонента:

1) перегрузка кальцием

Реперфузия ишемизированных клеток, утративших способность к синтезу достаточного уровня АТФ, приводит к потере контроля над обменов ионов. Внутриклеточное увеличение содержание кальция запускает апоптоз или активирует ферменты, нарушающие клеточные мембранные структуры.

2) формирование активных форм кислорода

Ишемия индуцирует генерацию активных форм кислорода, таких как супероксид, пероксид, гидроксильный радикал. Свободные радикалы вызывают каскадный процесс повреждения клеточных мембран, протеинов и хромосом.

3) развитие воспаления

Также активные формы кислорода активируют воспалительный каскад.

При остром малокровии возникают дистрофические и некробиотические изменения. При этом происходит исчезновения из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. Острую ишемию стоит рассматривать как предынфарктное состояние. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз.

Окраска: для диагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне участков ишемии восстанавливаются и окрашивают ткань в серый ли черный цвет, а участки ишемии не окрашены.

В зависимости от причин и условий возникновения различают:

а) ангиоспастическое малокровие

Возникает вследствие спазма артерии в связи с действием каких-либо раздражителей. Например, болевое раздражение может вызывать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций), и при воздействиях низких температур.

Ангиоспазм лежит в основе вено-артериального эффекта: при повышении венозного давления развивается спазм артериол.

б) обтурационное малокровие

Развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом (нередко завершает ангиоспазм) или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

в) компрессионное малокровие

г) ишемия в результате перераспределения крови

Наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако, при длительных спазмах возможно развитие дистрофии и инфаркта. Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.

9.1.1. Причины и механизм артериальной гиперемии

К
артериальной гиперемии может привести
усиленное действие обычных физиологических
раздражителей (солнечных лучей, тепла
и др.), а также действие болезнетворных
факторов (биологических, механических,
физических). Расширение просвета
приводящих артерий и артериол достигается
за счет реализации нейрогенного и
гуморального механизмов или их сочетания.

Нейрогенный
механизм.
Различают
нейротоническую и нейропаралитическую
разновидности нейрогенного механизма
развития артериальной гиперемии.
Нейротонический
механизм
характеризуется
преобладанием эффектов парасимпатических
вазодилататорных влияний на сосудистую
стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению
с симпатическими влияниями (примером
является покраснение лица и шеи при
патологических процессах во внутренних
органах — яичниках, сердце; классическим
примером нейротонической гиперемии у
человека считается краска стыда или
гнева на щеках). Нейропаралитический
механизм
заключается
в снижении или отсутствии симпатических
влияний на стенки артерий и артериол
(например, при повреждении симпатических

нервов,
идущих к коже верхних конечностей, ушей,
отмечается их покраснение; классическим
примером нейропаралитической гиперемии
у человека считается так называемый
морозный румянец на щеках). Проявлением
нейропаралитического действия
электрического тока считаются так
называемые «знаки молнии» (зоны
артериальной гиперемии по ходу прохождения
тока при поражении молнией).

Гуморальный
механизм.
Он
обусловлен действием на артерии и
артериолы вазодилататоров, которые
местно увеличиваются и оказывают
сосудорасширяющий эффект. Расширение
сосудов вызывают гистамин, брадикинин,
молочная кислота, избыток углекислоты,
оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз
тканевой среды, некоторые простагландины
и др.

Лечение

Лечение в каждом отдельном случае должен назначать врач. Так, к примеру, терапия артериальной гиперемии причина которой нарушение работы сосудов должна включать в себя меры по укреплению сосудистых стенок, восстановлению тонуса и исключение факторов, которые могут негативно отражаться на состоянии пациента. В первую очередь пациентам с артериальной гиперемией назначаются витамины группы В.

Всем пациентам с данной патологией рекомендуется отказаться от вредных привычек и избегать следующих факторов:

  • Переохлаждение.
  • Тепловой удар.
  • Воздействие ветра.
  • Механические повреждения кожи.
  • Использование химических средств.
  • Употребление в пищу продуктов вызывающих аллергию.
  • Чрезмерные волнения и возбуждения.

Артериальное полнокровие можно лечить и при помощи народной медицины, но только в составе комплексной терапии или в качестве профилактики. Чаще всего народная медицина советует делать примочки из лекарственных трав. Покраснения на коже хорошо убирают ромашка, крапива, череда и другие травы. Однако перед применением нужно проконсультироваться с врачом.

Местное лечение аптечными препаратами чаще всего заключается в использовании кремов и мазей, укрепляющих сосуды и снимающих воспаление. Отлично зарекомендовала себя цинковая мазь. Также может быть назначено аппаратное лечение.

Виды венозной гиперемии различаются от причины нарушения. Лечение должен назначать только врач, который в первую очередь должен провести тщательную диагностику. Устранение первопричины и является лечением внешних проявлений. Лечение венозной гиперемии причины которой кроются чаще всего в сбоях работы сердца или внутренних препятствиях оттока крови должно проводиться как можно быстрее. Только при своевременном лечении пациент может избежать серьезного кислородного голодания клеток тканей и их некроза.

Справочник врача

  • Хирургия
  • Патологическая физиология
    • История развития патологической физиологии
    • Общее учение о болезни
    • Общая патофизиология клетки
    • Болезнетворные воздействия факторов внешней среды
    • Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
    • Реактивность организма
    • Аллергия
    • Патологическая физиология переферического кровообращения
      • Артериальная гиперемия
      • Венозная гиперемия, стаз
      • Ишемия
      • Тромбоз и эмболия
    • Воспаление
    • Лихорадка
    • Патологическая физиология тканевого роста
    • Опухолевый процесс
    • Патологическая физиология типических нарушений обмена веществ
    • Патологическая физиология системы крови
    • Патологическая физиология общего кровообращения
    • Патологическая физиология дыхания
    • Патофизиология пищеварения
    • Патологическая физиология печени
    • Патологическая физиология почек
    • Патологическая физиология эндокринной системы
    • Патологическая физиология нервной системы
  • Аэрозоль-терапия при заболеванях органов дыхания
  • Органы пищеварения
  • Опухоли головы и шеи
  • Инфекционные болезни
  • Одонтогенные заболевания
  • Невралгия тройничного нерва
  • Лечение микроэлементами,металлами и минералами
  • Шок
  • Эргономика, профессиональные болезни
  • Анатомия человека
  • Все о физиотерапии
  • Гипохромные анемии
  • Офтальмология — болезни глаз
  • Спорт и суставы
  • ВИЧ и СПИД

Виды

Состояние затруднения венозного оттока при нормальном притоке крови возникает из-за через чур энергичной работы артерий или плохого функционирования вен, а также по обеим причинам. В зависимости от них выделяют три вида полнокровия: активное, пассивное, смешанное.

Активная

  • Возникает при сильном кровотоке к органам или эпителию. Следствием являются увеличение сосудов с венозной кровью, ускорение потока крови, увеличение количества задействованных сосудов. Ее характеризуют:
  • Высокой скоростью кровотока, что влечет за собой высокое давление. При хроническом повышении давления есть риск возникновения осложнений.
  • Уменьшением разницы содержания кислорода в венах и артериях. Это заставляет усиленно работать сердце и легкие.
  • Возрастанием температуры и разрастанием тканей.
  • Увеличением образования лимфатической ткани, что является причиной отеков.
  • Покраснением кожи.

Сосудорасширяющие нервы способствуют сужению или же расширению артерий, повышая или понижая тонус. Все физиологические факторы образуются при сужении артериальных сосудов. Во втором случае образуется нейропаралитический застой. Происходит резкий прилив крови к органу, который некоторое время был оторван от общего кровообращения. Причина этого может быть обычное сдавливание участка тела. Или же, скапливание жидкости, которое может препятствовать притоку крови.

Такие перекрывания вен используют в медицине, например, накладывание жгута на две минуты способствует приливанию, наполненной кислородом крови, скорым насыщением им тканей и удалению продуктов метаболизма. Тем самым, и вены быстрее наполняются кровью, что позволяет более легкому отбору ее из сосуда.

Полнокровная венозная гиперемия

  • Воспалительное полнокровие. Носит очаговый характер. Постоянный спутник воспалений тканей или органов. Сильный приток крови способствует окрашиванию воспаленного участка тела в ярко-красный, он становится теплым на ощупь. Такой вид полнокровия проходит вместе с поврежденным от воспаления участком. Она усиливает процессы метаболизма.
  • Для наполнения тканей воздухом после того, как на участок тела воздействовали опухоль или механическое сдавливание, кровь начинает чрезмерно наполнять сосуды.
  • Когда содержание кислорода в артериях и венах сильно различается, образуется перераспределительная.
  • Гиперемия на фоне образование соустья между двумя крупными сосудами. При этом артериальная кровь у вливается в вену. Такой насыщенный кровоток, например, к конечности, повышает ее температуру и влечет за собой усиленный рост волос. Такое может возникнуть при ранении из оружия.
  • Благодаря коллатеральной гиперемии, обеспечивается правильное кровообращение при затруднениях потока крови по крупным сосудам. Кровоток распределяется по ближайшим сосудам, до тех пор, пока не пропадет преграда, например, опухоль или тромб в сосудах.

Пассивная

Пассивная форма характеризуется усложненным оттоком крови по вене при неизменном притоке по артериям. Такое часто наблюдают в ногах. Такая гиперемии в системе воротной вены является основанием синдрома повышенного артериального давления в системе, которая собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости в печень.

Причины

Причины пассивной формы гиперемии различны:

  • Варикозное расширение вен на ногах: В результате чего вены удлиняются и расширяются, истончаются их стенки образуются «узлы», а также недостаточности их клапанов, в следствие чего, кровь не выливается полностью, а возвращается.
  • Изменение консистенции крови в сторону сгущения. При повышенной вязкости наблюдается увеличение показателя соотношения между форменными элементами и плазмой. Это затрудняет движение кровотока.
  • Низкое давление.
  • Образование тромбов в венах.
  • Внешнее или внутреннее (опухоль, отек) сдавливание вен.

Здоровая конечность и при венозном застое

Симптомы

Симптомы пассивной венозной гиперемии являются:

Акроцианоз кожи и слизистых.
На задействованном участке понижается температура.
Крупные и мелкие сосуды набухают.
Отеки.
В мелких сосудах кровоток замедляется, и даже может остановиться

Если не уделять внимание этой болезни сосуды могут лопаться.
Нарушение обмена веществ в клетках, развитие кислородного голодания.. Понятно, что если набухшие вены видно испод кожи, то это признак пассивной формы гиперемии

Нужно обратиться к врачу. Гораздо тяжелее понять о причине недуга, если это происходит с внутренними органами

Понятно, что если набухшие вены видно испод кожи, то это признак пассивной формы гиперемии. Нужно обратиться к врачу. Гораздо тяжелее понять о причине недуга, если это происходит с внутренними органами.

Маремма оказалась лучше, чем о ней пишут!

Отзыв оставил: Нина 10.02.2018

Патогенез

В организме человека имеется часть нервной системы, называемая вегетативной. Она функционирует не изолированно, но выполняет только свои функции, обеспечивает:

  • питание мышц, кожи, внутренних органов;
  • расширяет и сужает сосуды;
  • поддерживает необходимый уровень обмена веществ;
  • связывает нервную и эндокринную системы и согласовывает их взаимодействие;
  • участвует в организации реакции на стрессы.

Высшие центры управления расположены в коре головного мозга, гипоталамусе, продолговатом мозге. Они формируют ядра. «Приказы» на периферию идут в составе нервных волокон, узлов. Они входят в состав черепномозговых нервов, направляемых к голове (лицевые мышцы, сосуды, кожа, слезные и слюнные железы), через узлы спинного мозга подходят к верхним и нижним конечностям, к сердцу, органам грудной и брюшной полости.

Поражение центральной части или путей передачи импульсов (некоторые ученые особое значение придают узлам в спинном мозге) врожденного или приобретенного характера приводит к срыву функциональной полноценности всей системы.

Сравнение с частью нервной системы, управляющей мышцами, позволяет считать вегетативный отдел более сложным

Сосудодвигательный центр вызывает повышение тонуса артерий на периферии, затем наступает его парез с выраженным расширением сосудов (дилатацией). Подобная реакция называется ангионеврозом.

Ряд заболеваний проявляются выраженным преимущественным нарушением трофической функции (питания). Их предложено выделять в группу ангиотрофоневрозов. Сюда включаются болезнь Рейно, склеродермия.

В патологическом механизме принимают участие:

  • нарушенные функции щитовидной железы, надпочечников;
  • скопление недоокисленных продуктов распада;
  • врожденная недостаточность вегетативной системы.

Возможно, на развитие ангионевроза оказывают влияние половые гормоны, поскольку он поражает женщин в возрасте 20–40 лет в 5 раз чаще, чем мужчин

ГЕМОСТАЗ. СИСТЕМА КОАГУЛЯЦИИ. ФИБРИНОЛИЗ

Гемостаз (от греч. haima — кровь и stasis —
стояние) — система поддержки нормального состояния крови,
являющаяся результатом взаимодействия нескольких систем: коагуляции,
фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

КОАГУЛЯЦИОННАЯ СИСТЕМА КРОВИ

Система
коагуляции осуществляется каскадом ферментных воздействий, направленных
на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый
фибрин, что происходит вследствие действия плазменных факторов
свёртывания крови (табл. 3-1).

В коагуляции
выделяют внутреннюю и внешнюю системы (механизмы), связанные между собой
и объединяющиеся в одну систему на стадии образования активного
фактора Х.

Ключевую роль в объединении внешней и
внутренней систем коагуляции, которые первоначально могут действовать
независимо друг от друга, играет активный фактор Хагемана (XIIa,
являющийся универсальным активатором всех плазменных систем —
свёртывающей, калликреин-кининовой, фибринолитической, комплемента).
Кроме того, фактор XIIa обладает протромбокиназной активностью и
стимулирует антикоагулянтную систему, предупреждая тем самым избыточное
тромбообразование.

Был ли унитаз чем-либо заполнен во сне?

Какими средствами можно устранить гиперемию?

Напомним, что лечат не гиперемию, а основное заболевание, которое ее вызвало. При артериальной форме не следует кидаться от сосудосуживающих препаратов к расширяющим. Необходимы средства, восстанавливающие тонус сосудов.

Наиболее популярны комплексные витамины группы В (В1, В6, В12, В9). Они нормализуют структуру нервных импульсов и волокон. Врач-невролог посоветует, какими общеукрепляющими средствами можно пользоваться.

Если парез сосудов вызван токсическими ядами, зашлакованностью в крайней стадии почечной и печеночной недостаточности, то помогает:

  • введение антидота,
  • гемодиализ,
  • плазмаферез.

В случае венозного застоя применяются лекарства:

  • восстанавливающие сократительную способность миокарда;
  • диуретики при отеках;
  • флеботоники при венозной атонии конечностей;
  • антиагреганты для предупреждения тромботических осложнений.

При выявлении механического препятствия необходимо оперативное лечение (удаление опухоли, шунтирование сосудов, устранение «шипов» на позвонках).

Без нормализации образа жизни, соблюдения мер для сохранения своего здоровья лечение невозможно. Поэтому следует в первую очередь стремиться не к лекарствам, а избавлению от вредного действия алкоголя, никотина, наркотиков, увлечения синтетической и жирной пищей.

Причины и провоцирующие факторы

Причины ангионевроза условно делят на наружные (экзогенные) и внутренние (эндогенные).

К экзогенным относятся:

  • сильное переохлаждение нижних и верхних конечностей, отморожение;
  • интоксикация алкоголем, солями свинца, никотином, промышленными ядохимикатами, угарным газом;
  • возбудители инфекционных заболеваний;
  • травмы;
  • тяжелые стрессовые ситуации (ангионеврозы часто сопутствуют общему невротическому состоянию).

Внутренние причины обычно связаны с:

  • интоксикацией продуктами распада при токсикозах, тяжелых стадиях заболеваний;
  • нарушением обмена веществ;
  • гормональной патологией.

Особенность действия вибрации — разрушение иннервации сосудов

Спровоцировать возникновение клинических симптомов могут:

  • длительная работа во вредных условиях труда;
  • профессиональные травмы пальцев;
  • переохлаждение при прогулке, купании.

Процедура посещения туалета

Признаки и патофизиология артериальной гиперемии

Данное заболевание всегда происходит на фоне увеличения кровяных потоков в сосудах. Какие именно из них будут задействованы, зависит от многих факторов.

Артериальная гиперемия считается активной. Она происходит в сопровождении повышенной скорости кровотока, расширения диаметра сосудов и роста артериального давления. Подобную проблему можно определить по некоторым признакам. При гиперемии происходит увеличение числа сосудов, покраснение пораженного участка, т.е. кожи либо слизистой, а также образуется большая разница по уровню кислорода между венами и артериями. Гиперемированный участок может увеличиться в объеме, а над артерией будет чувствоваться пульсация. Признаком проблемы является и повышение температуры кожного покрова.

Кроме того, что гиперемия вызывает ускорение кровообращения, это приводит еще и к усиленному выделению лимфы и активизации лимфообращения.

Все признаки гиперемии и патофизиология данного явления напрямую связаны между собой. К примеру, большая скорость движения крови не дает возможности эритроцитам передать тканям кислород. Большая часть молекул переходит в вены, что и приводит к образованию видимого покраснения. Тем не менее гипоксия не наблюдается, так как кровяной поток очень быстрый и ткани все же могут получить нужное количество кислорода.

Причин, которые могут повлиять на появление признаков гиперемии, может быть очень много. Выделяют пять основных видов. В первую очередь это механическое воздействие на ткани, например, трение либо давление. Кроме того, вызвать гиперемию могут физические явления, куда стоит отнести низкое атмосферное давление, высокую и низкую температуру. Ожоги кислотой и щелочью нужно отнести к химическим факторам.

В том случае, когда гиперемия является последствием определенного недуга, причиной ее возникновения будут биологические проблемы. Если болезнь была вызвана микроорганизмами, токсинами, шлаками и белковыми веществами, которые человеческий организм может принять за чужеродные вещества, они могут вызывать увеличение скорости кровотока и повышать давление.

Многие люди краснеют, когда стесняются, стыдятся или даже радуются. Подобное выражение эмоций тоже является одной из разновидностей гиперемии.

Врачи различают и два вида проблемы, которые связаны с управлением тонусом артериальных сосудов. Сюда нужно отнести нейротонический и нейропаралитический тип. Первый вариант возможен при повышенном тонусе артерий, что происходит из-за ненормальной активности нервной системы. То есть психоэмоциональные раздражители, которые приводят к появлению красных пятен на щеках, относятся к виду нейротонической гиперемии. Но это может быть вызвано и патологическими факторами, а именно токсинами при отравлении. Покраснение кожного покрова не исключается при заболевании гриппом, герпетической инфекции и лихорадочном состоянии.

Нейропаралитическое действие на артериальные сосуды тоже может привести к тому, что у человека появятся признаки гиперемии. Это связано со снижением тонуса артерий, что приводит к расширению их стенок. Подобным патофизиологическим механизмом отличается реакция на постишемическое состояние ткани и малокровие артерий. Это означает, что изначально наступает временный паралич сосудов, а затем их резкое расширение, что вызывает приток крови, покраснение, повышение температуры и иные симптомы гиперемии.

Артериальная гиперемия может быть вызвана и искусственным путем. В медицине подобная практика используется и довольно часто. К примеру, некоторые лечебные процедуры предусматривают использование подобного явления. УВЧ, магнитная терапия и применение токов Дарсонваля направлены на то, чтобы усилить кровообращение в определенных зонах. То есть эти процедуры специально вызывают гиперемию. Усиление кровотока в пораженной области дает положительный эффект при лечении многих заболеваний. Однако медики рекомендуют очень внимательно относиться к подобному изменению кровообращения. При назначении физиопроцедур, связанных с гиперемией, всегда учитывается возраст больного и общее состояние его здоровья. В некоторых случаях подобные изменения могут быть опасными. К примеру, увеличение кровотока может привести к «перегреву» головного мозга и его отеку.

Механизмы аг

Расширение малых артерий и артериол
происходит за счет реализации одного
или нескольких механизмов: нейрогенного,
нейромиопаралитического, гуморального.

I. Нейрогенныймеханизм имеет 2 вида:

1. Нейротонический механизм заключается
в преобладании эффектов парасимпатических
нервных влияний (по сравнению с
симпатическими) на стенки артериальных
сосудов вследствие:

– активации парасимпатических эффекторных
влияний и увеличение уровня ацетилхолина
в нейромышечных синапсах стенок сосудов
(наблюдается при раздражении
парасимпатических ганглиев, например,
при их воспалении, сдавлении опухолью,
рубцами, при травме);

– повышения холинореактивных свойств
(чувствительности) холинорецепторов
стенок сосудов к действию ацетилхолина
(при увеличении внеклеточного уровня
калия, водорода).

2. Нейропаралитический механизмхарактеризуется снижением или отсутствием
(«параличом») симпатических нервных
влияний на стенки артерий и артериол
при: торможении или прекращении проведения
нервных импульсов по симпатическим
волокнам и, следовательно, выброса
норадреналина в нейромышечных синапсах
стенок артерий и артериол (при повреждении
симпатических ганглиев или нервных
окончаний в результате травмы, воспаления,
пересечения их во время операции);
снижении адренореактивных свойств
стенок артерий или артериол (в очаге
воспаления в связи с физико-химическими
изменениями в нем – ацидозом, снижением
уровня ионов калия и др.).

Симптомы и клиническое течение локального ангионевроза

Чаще всего симптомы выражены в локальных признаках:

  • побледнение затем покраснение пальцев на руках или ногах;
  • изменение цвета участков кожи на лице (уши, кончик носа, губы, щеки) в виде резких бледных пятен, переходящих в стойкую красноту;
  • снижение температуры участка кожи;
  • боли, связанные с местной ишемией, раздражением чувствительных окончаний нервов токсическими веществами;
  • онемение, чувство жжения — разновидность измененной чувствительности.

Некоторые авторы именуют подобные симптомы акропарестезиями.

Для локальных нарушений характерна симметричность поражения.

Клиническое течение длительное, хроническое.

Принято выделять три стадии:

  • I — спазм артериальных сосудов носит приступообразный характер, сопровождается изолированными участками побледнения кожи, зябкостью, длится около часа, сменяется нормальным состоянием, боли добавляются при частых приступах;
  • II — участок кожи становится синюшным, в нем развиваются парестезии, боли, присоединяется расширение вен;
  • III — на коже выступают волдыри с кровянистой жидкостью, после их вскрытия видны язвы, некроз при тяжелом течении может распространиться вглубь на мышцы, исход в рубцевание рассматривается как положительный, присоединение инфекции приводит к гангрене (чаще конечных фаланг пальцев).

34 Стаз

Стаз (от лат. stasis
– стояние) – это замедление, вплоть до
полной остановки, тока крови в сосудах
микроциркуляторного русла, главным
образом, в капиллярах.

Стазу крови могут
предшествовать венозное полнокровие
(застойный стаз) или ишемия (ишемический
стаз). Однако, он может возникать и без
предшествующих перечисленных расстройств
кровообращения, под влиянием эндо- и
экзогенных причин, в результате действия
инфекций (например, малярия, сыпной
тиф), различных химических и физических
агентов на ткани (высокая температура,
холод), приводящих к нарушению иннервации
микроциркуляторного русла, при
инфекционно-аллергических и аутоиммунных
(ревматические болезни) заболеваниях
и др.

Стаз крови
характеризуется остановкой крови в
капиллярах и венулах с расширением
просвета и склеиванием эритроцитов в
гомогенные столбики – это отличает
стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и
свертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо
дифференцировать со “сладж-феноменом”.
Сладж – это феномен склеивания эритроцитов
не только в капиллярах, но и в сосудах
различного калибра, в том числе в венах
и артериях. Этот синдром также носит
название внутрисосудистой агрегации
эритроцитов и наблюдается при разнообразных
инфекциях, интоксикациях в силу повышенной
склеиваемости эритроцитов, изменения
их заряда. В клинике сладж-феномен
отражается увеличением СОЭ. Как местный
(регионарный) процесс сладж развивается
в легочных венах, например, при так
называемом шоковом легком, или острой
респираторной недостаточности взрослых
(респираторный дистресс-синдром)

Исход. Стаз –
явление обратимое. Стаз сопровождается
дистрофическими изменениями в органах,
где он наблюдается. Необратимый стаз
ведет к некрозу.

Клиническое
значение стаза определяется частотой
этого явления. Стазы и престатические
состояния наблюдаются при ангионевротических
кризах (гипертоническая болезнь,
атеросклероз), при острых формах
воспаления, при шоке, при вирусных
заболеваниях, таких как грипп, корь.
Наиболее чувствительной к расстройствам
кровообращения и гипоксии является
кора головного мозга. Стаз может вести
к развитию микроинфарктов. Обширные
стазы в очагах воспаления несут с собой
опасность развития омертвения тканей,
что в корне может изменять ход
воспалительного процесса. Например,
при воспалении легких это может вести
к нагноению и развитию гангрены, то
есть, омертвению.

Причины

Покраснение в том или ином органе либо на том или ином участке тела может возникнуть как из-за чрезмерного увеличения притока артериальной крови, и такое состояние носит название артериальная гиперемия, так и из-за нарушения оттока венозной крови – венозная гиперемия.

Артериальная гиперемия в медицинской литературе также называется активной, что связано с увеличенным поступлением крови в сосуды из-за расширения их просвета. При такой форме патологии отмечается не только покраснение в области увеличенного притока крови, но также локальное повышение температуры и отёк тканей.

Причины того, что у человека появляется артериальная гиперемия, могут быть различные – преимущественно это нарушение нервной иннервации, за счёт которого увеличивается прилив крови к коже или слизистым.

Артериальная гиперемия часто встречается при:

  • патологиях нервной системы;
  • простудных заболеваниях;
  • лихорадочных состояниях.

Также именно артериальная гиперемия наблюдается в тех случаях, когда отмечается покраснение в областях, расположенных рядом с теми, в которых нарушено кровообращение – это так называемая коллатеральная форма. Артериальная гиперемия может быть первичной и вторичной. Вышеописанные причины являются причинами первичного развития этой патологии. Вторичная артериальная гиперемия является следствием длительного недополучения тканями, частями тела или органами крови. Например, вторичная артериальная гиперемия возникает при длительном сдавливании конечностей.

Что касается такого нарушения, как венозная гиперемия, то оно связано с застоем крови, который может быть вызван как физиологическими, так и механическими факторами. В частности, венозный застой может развиться вследствие сдавливания сосудистого русла рубцовой тканью, новообразованиями, или спайками. При беременности происходит венозная гиперемия шейки матки вследствие переполнения органа кровью и нарушения её оттока. Также такое состояние наблюдается у людей с ущемлёнными грыжами и с патологиями, при которых происходит опущение органов. Следует выделить ещё одну разновидность патологии – это наполнение кровью головного мозга.

Отметим, что артериальная гиперемия встречается чаще, чем венозная, и она бывает двух форм:

  • физиологической;
  • патологической.

Когда говорят о физиологической форме, то имеется в виду гиперемия лица или других участков тела вследствие воздействия на них определённых факторов, например, холода или горячей воды и т. д. При патологической форме причины связаны с заболеваниями внутренних органов, и такая форма требует диагностики и своевременного лечения.

В зависимости от длительности течения, гиперемия кожных покровов и слизистых может быть хронической и острой. А по локализации она бывает местной (очаговая) и общей. Как уже упоминалось выше, чаще всего встречается гиперемия кожи лица, несколько реже – гиперемия слизистых, в том числе горла, гиперемия конъюнктивы, и ещё реже – внутренних органов (обычно при воспалительных процессах).

Как устроена система микроциркуляции?

К сосудам, обеспечивающим периферический кровоток, относят:

  • Мелкие артерии и артериолы;
  • Капилляры;
  • Венулы и мелкие вены;
  • Артериоловенулярные анастомозы;
  • Лимфатические сосуды.

Венулы, артериолы, капилляры и анастомозы между ними составляют основное звено микроциркуляции, обеспечивающее обменные процессы. Сосудистое сопротивление, а соответственно и артериальное давление, поддерживается мелкими артериями, артериолами и прекапиллярными сфинктерами. Обмен происходит в капиллярах и посткапиллярных венулах, а емкостную часть кровотока составляют венулы и мелкие вены, заключающие в себе наибольшее количество всей крови человека.

Связь между артериальной и венозной частями системного кровотока осуществляют специальные анастомозы (шунты), включающиеся при неблагополучии. Через анастомозы кровь попадает из артериол сразу в венулы, а микроциркуляция ее недополучает. Такой механизм составляет основу централизации кровообращения, нужной для перенаправления крови в жизненно важные органы (мозг, миокард, почки), что ярко проявляется при шоках.

Артериолы — это мелкие сосуды-предшественники капилляров. Их особенностью считается наличие в стенках гладкомышечных клеток, за счет которых сосуды способны сокращаться и расслабляться, меняя диаметр просвета. Изменение диаметра артериол может происходить как локально, так и во всем организме. Артериолы обеспечивают общее периферическое сопротивление, которое определяет уровень артериального давления.

Капилляры продолжаются в венулы, по которым происходит отток крови от микроциркуляторного русла. Мышечный слой их стенок развит куда хуже, нежели в артериолах, поэтому стенка этих сосудов тоньше и не способна реагировать сильным спазмом в условиях патологии, зато процесс расширения и застоя здесь происходит проще и быстрее.

Промежуточным звеном между артериолой и венулой является капилляр — тончайший сосуд человеческого тела, который и осуществляет обменную роль. Транспорт веществ в ткани и обратно в капилляры возможен благодаря однослойной стенке последних, которая состоит лишь из эндотелия и может иметь множество пор и фенестр (в печени, костном мозге, лимфатической ткани).

Работа периферического кровообращения регулируется нервной и эндокринной системами, зависит от действия вазоактивных метаболитов и других химических веществ. В ответ на возбуждение симпатических нервных волокон сосуды микроциркуляции суживаются из-за действия адреналина и ему подобных метаболитов. Сосудорасширяющие вещества (гистамин) приводят к обратному эффекту.

Расширение периферической сосудистой сети происходит под влиянием парасимпатической нервной системы, основной нейромедиатор в этом случае — ацетилхолин. Кроме нервной регуляции, важнейшую роль в вазодилатации играет гуморальный механизм. Так, гиперкалиемия, избыток натрия и магния, накопление кислых продуктов обмена (ацидоз), медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин) провоцирует резкое расширение сосудистой сети, в то время как катехоламины (адреналин), гормон вазопрессин, ангиотензин и другие вещества формируют вазоспазм с уменьшением емкости микроциркуляторного русла.

Гуморальные механизмы реализуются медленнее, чем непосредственное влияние на сосудистые стенки со стороны нервных волокон. Кроме того, венозное русло лучше откликается на нервную регуляцию, чем резистивное артериальное.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий