Гипертоническая болезнь. этиология, патогенез

Видео

2 Патогенез гипертонии

Регулируют АД в организме человека множество систем и факторов. Вот наиболее значимые из них:

  • высшие центры нервной системы (гипоталамические),
  • система ренин-ангиотензинII-альдостерон,
  • симпатоадреналовая система,
  • факторы, вырабатывающиеся эндотелием сосудов.

Под воздействием провоцирующих факторов может наступать активация симпатоадреналовой системы, это приводит к выделению адреналина и норадреналина в организме человека. Эти вещества обладают сосудосуживающим действием и повышают кровяное давление за счет сужения сосудов.

Более сложный механизм у системы РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновой. Упрощённую схему работы РААС можно представить следующим образом: ренин вырабатывается в специализированных клеток сосудов почек, попадая в кровь, он способствует образованию вещества — ангиотензиногена II, в свою очередь ангиотензиноген II способствует тому, что надпочечники начинают вырабатывать гормон альдостерон.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)

Альдостерон задерживает натрий, что способствует притягиванию и задержке воды и повышению объёма внутриклеточной жидкости, избыток альдостерона повышает АД. Кроме стимуляции продукции альдостерона, ангиотензиноген II обладает следующими эффектами: обладает способностью сужать сосуды артерий, активирует симпатическую НС, увеличивает всасывание натрия, формирует чувство жажды. Все эти факторы в совокупности приводят к гипертензии.

Чтобы понимать, как действуют факторы эндотелия сосудов, нужно представлять анатомию сосуда, в частности артерии. Анатомия артерии достаточно сложна: артерия состоит из трёх оболочек: внутренней (она представлена эндотелием), средней (содержит мышечные волокна) и наружной (включает в себя элементы соединительной ткани). Наибольший интерес в механизме развития гипертонии представляет внутренняя оболочка, или эндотелий.

Строение кровеносного сосуда

Эндотелий — это регулятор тонуса сосудов, поскольку он вырабатывает как сосудосуживающие так и сосудорасширяющие факторы. Баланс между этими факторами и обеспечивает нормальный тонус сосудов. Оксид азота, эндотелиальный фактор, простациклин, натрийуретический пептид -C, брадикинин — это вещества, вырабатываемые внутренней оболочкой артерий, способствующие расширению сосудов.

За сужение сосудов отвечают следующие факторы, вырабатываемые эндотелием: эндотелины, ангиотензиноген II, тромбоксан, эндопероксин, супероксид-ион. Если наступает патологическая активность и повышенный выброс в кровяное русло сосудосуживающих веществ, тонус сосудов и артериальное давление повышается.

Механизм развития гипертонии достаточно сложен. Следует отметить, что патогенез гипертонической болезни неразрывно связан с этиологией, т.е. причинными факторами заболевания. Гипертония развивается при взаимодействии генетических факторов, факторов внешней среды и включения основных механизмов патогенеза – активации симпато-адреналовой системы, РААС, нарушения функций эндотелия.

Влияние работы почек на гипертонию

Симптоматическая гипертония чаще всего вызывается патологией почек (хроническим гломерулонефритом) или инфекциями мочевой системы.

Процесс регулирования АД невозможен без нормальной работы почек. Этот орган вырабатывает важный гормон ренин, который входит в систему РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Она отвечает за водно-солевой обмен и артериальное давление. Стеноз почечных артерий запускает систему РААС. Происходит выработка вазоконстриктора ангиотензина II и спазмы сосудов. Нарушенная микроциркуляция крови приводит к возникновению гипертонической болезни. Жизненно важные органы получают меньше питательных веществ и кислорода, что приводит к нарушению их работы.

Почечные артериальные гипертензии. Классификация, причины, механизмы развития.

Почечная
гипертензия – 
артериальная
гипертензия, патогенетически связанная
с патологией почек. Почечная гипертензия
относится к вторичным (симптоматическим)
гипертензиям, встречается в 5 -10 % всех
случаев артериальной гипертензии.
Характерными признаками заболевания
помимо повышения артериального давления
(выше 140/90 мм рт.ст.) является стойкое
повышение диастолического давления,
молодой возраст больных, высокая частота
злокачественного течения гипертензии,
низкая эффективность медикаментозного
лечения.    

Ренопаренхиматозные
гипертензии 

возникают вследствие одностороннего
или двустороннего диффузного поражения
паренхимы (тканей) почек, в том числе
при:

  • хроническом
    пиелонефрите;

  • поликистозе
    почек и других врожденных аномалиях
    почек;

  • диабетическом
    гломерулосклерозе;

  • хроническом
    гломерулонефрите;

  • туберкулезном
    поражении почек;

  • диффузных
    заболеваниях соединительной ткани
    (СКВ, системной склеродермии).

Помимо
этого, паренхиматозная почечная
гипертензия может возникнуть вследствие
воспалительных стриктур мочеточников
или уретры, при мочекаменной болезни,
при механическом сдавлении мочевыводящих
путей (опухоли, кисты, спайки).

Реноваскулярные
гипертензии 

возникают вследствие поражения одной
или обеих почечных артерий. Частота
выявления данной патологии составляет
1% всех больных артериальной гипертензией.
Возникает при:

  • атеросклеротическом
    поражении почечных сосудов (2/3 всех
    случаев);

  • фибромышечной
    гиперплазии почечных артерий;

  • аномалиях
    развития почечных артерий;

  • механическом
    сдавлении.

Смешанные
почечные гипертензии

возникают при сочетанном поражении
ткани и сосудов почек (при нефроптозе,
опухолях и кистах почек, врожденных
аномалиях почек и их сосудов). 

Как
и почему развивается почечная гипертензия

Механизм
развития почечной гипертензии связывают
с тремя основными моментами:

  • задержка
    ионов натрия и воды;

  • активация
    ренин-ангиотензин-альдостероновой
    системы (РААС);

  • угнетение
    депрессорной системы почек (почечные
    простагландины и калликреинкининовая
    система (ККС)).

Пусковым
моментом для развития почечной гипертензии
является уменьшение почечного кровотока
и клубочковой фильтрации, как вследствие
диффузных изменений паренхимы, так и
при поражении сосудов почек. В ответ на
снижение почечного кровотока в почках
увеличивается реабсорбция натрия (а
вслед за ним и воды). Задержка натрия и
воды приводит к увеличению объема
внеклеточной жидкости и компенсаторной
гиперволемии, что в свою очередь
сопровождается повышением концентрации
натрия в стенке сосудов. Избыток натрия
вызывает набухание сосудистой стенки
и повышение ее чувствительности к
ангиотензину и катехоламинам
(альдостерону). 

Активация
РААС также является одним из значимых
звеньев развития почечной гипертензии.
Ренин – протеолитический фермент,
выделяемый почками. Сам по себе ренин
не оказывает прессорного действия,
однако, соединяясь с а2-глобулином
сыворотки крови, он превращается в
высокоактивное вещество – ангиотензин-ll.
Ангиотензин-llобладает способностью
прямо повышать уровень артериального
давления, а также усиливает выделение
надпочечниками гормона альдостерона,
который стимулирует реабсорбцию ионов
натрия в почках. Одновременно с описанными
выше механизмами компенсаторные
возможности почек, направленные на
понижение артериального давления (путем
активации выделения простагландинов
и ККС) постепенно истощаются. Таким
образом, возникает порочный круг, в
результате которого развивается стойкое
повышение артериального давления. 

Симптомы
почечной гипертензии

Поскольку
почечная гипертензия часто развивается
на фоне поражения почек при пиелонефрите,
гломерулонефрите, сахарном диабете,
клинические проявления будут связаны
с основным заболеванием. Наиболее
частыми жалобами являются боли в области
поясницы, дизурические проявления,
кратковременное увеличение температуры
тела, жажда, полиурия, общая слабость и
повышенная утомляемость. При исследовании
мочи часто выявляется бактериурия,
протеинурия и микрогематурия.

Клинические
проявления почечной гипертензии
определяются степенью повышения
артериального давления, изначальным
состоянием почек, наличием вторичных
осложнений при гипертензии (поражение
сердца, сосудов сетчатки, головного
мозга).

Для
почечной гипертензии характерно
постоянное увеличение уровня артериального
давления, особенно выражено повышение
диастолического давления. У некоторых
больных развивается злокачественный
гипертонический синдром, при котором
наблюдается спазм артериол и повышение
общего периферического сопротивления
сосудов.    

Этиология и патогенез гипертензивного синдрома

Этиология
ренопаренхиматозной артериальной
гипертензии.

К развитию
артериальной гипертонии могут приводить
как двухсторонние, так и односторонние
заболевания почек. Наиболее частой
причиной развития этого синдрома
является гломерулонефрит.

Патогенез
симптоматической почечной артериальной
гипертензии:

Задержка натрия
и воды вследствие снижения клубочковой
фильтрации приводит к гиперволемии,
увеличению ОЦК и повышению систолического
артериального давления. Накопление
натрия в стенке сосудов приводит к
повышению общего периферического
сопротивления сосудов, повышению
чувствительности сосудистой стенки к
прессорным влияниям ангиотензина и
катехоламинов, что ведет к повышению
диастолического артериального давления.

Активация прессорной
системы

а)
ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы;

б) симпато-адреналовой
системы вследствие задержки катехоламинов
из-за нарушения экскреторной функции
почек и повышенной чувствительности
сосудистой стенки к их прессорному
влиянию.

Наследственный патогенез и внешнее воздействие

Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия связана с наследственной предрасположенностью и внешним воздействием. Характерная особенность данной этиологии – устойчивое повышение АД, но при этом не поражаются органы-мишени, системы организма.

Этиопатогенезом данной АГ являются:

  • гормональные нарушения;
  • проведенная ранее солевая диета;
  • наследственность;
  • прием сосудосуживающих препаратов.

К наследственному патогенезу относятся:

  1. Болезни почек, при которых нарушается водно-солевой обмен. Задержка жидкости повышает нагрузку на сердечную мышцу и, как следствие, увеличивает показатели АД. Возможные осложнения при отсутствии лечения – нефрит почек, хроническая форма заболевания почек.
  2. Новообразования в надпочечниках. Дисфункция секреции альдостерона, нарушающего водно-солевой баланс, развивающего гиперальдостеронизм.
  3. Реноваскулярная гипертензия – недостаточное кислородное насыщение почек абдоминальными аортами. Нехватка кислорода приводит к сужению сосудов и частому сердцебиению. Характерно для курильщиков, детей, пожилых лиц.
  4. Прием препаратов с побочными эффектами: жаропонижающих, глицериновой кислотой, стероидов кортизона.
  5. Беременность, особенно в третьем триместре. Часто сопровождается поздним токсикозом. Уровень АД достигает 140/90 мм рт. ст. Показатели выше должны стать поводом для визита к врачу и дальнейшего лечения.
  6. Феохромоцитома – разновидность опухоли надпочечников, при которой повышается адреналин. Это приводит к учащению сердцебиения, перенаправлению крови в нижние конечности. У больного, как правило, повышается температура, наблюдается дрожь. Возрастает риск ренопаренхиматозных осложнений, воспаления гломерул (клубочковый нефрит).

5) Смешанные.

Местные
(регионарные)

АГ.

2. В зависимости
от изменения сердечного выброса:

1)
Гиперкинетические.
АГ с повышенным сердечным выбросом (при
нормальном или пониженном тонусе
резистивных сосудов).

2)
Гипокинетические.
АГ с пониженным сердечным выбросом (при
значительно увеличенном тонусе
резистивных сосудов.

3)
Эукинетические
.
АГ с нормальным сердечным выбросом и
повышенным сосудистым сопротивлением.

3. В зависимости
от преимущественно повышенного АД:

1) «Систолические»
АГ;

2) «Диастолические»
АГ;

3)
«Систоло-диастолические» АГ (смешанные).

4. В зависимости
от характера клинического течения:

1)
«Доброкачественные» АГ (с медленнным
развитием, повышением как систолического,
так и диастолического АД, как правило
эукинетические).

2)
«Злокачественные» АГ (быстро
прогрессирующие, с преимущественным
повышением диастолического АД, как
правило гипокинетические, реже –
гиперкинетические, особенно на начальном
этапе).

Наследственный патогенез и внешнее воздействие

Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия связана с наследственной предрасположенностью и внешним воздействием. Характерная особенность данной этиологии – устойчивое повышение АД, но при этом не поражаются органы-мишени, системы организма.

Этиопатогенезом данной АГ являются:

  • гормональные нарушения;
  • проведенная ранее солевая диета;
  • наследственность;
  • прием сосудосуживающих препаратов.

К наследственному патогенезу относятся:

  1. Болезни почек, при которых нарушается водно-солевой обмен. Задержка жидкости повышает нагрузку на сердечную мышцу и, как следствие, увеличивает показатели АД. Возможные осложнения при отсутствии лечения – нефрит почек, хроническая форма заболевания почек.
  2. Новообразования в надпочечниках. Дисфункция секреции альдостерона, нарушающего водно-солевой баланс, развивающего гиперальдостеронизм.
  3. Реноваскулярная гипертензия – недостаточное кислородное насыщение почек абдоминальными аортами. Нехватка кислорода приводит к сужению сосудов и частому сердцебиению. Характерно для курильщиков, детей, пожилых лиц.
  4. Прием препаратов с побочными эффектами: жаропонижающих, глицериновой кислотой, стероидов кортизона.
  5. Беременность, особенно в третьем триместре. Часто сопровождается поздним токсикозом. Уровень АД достигает 140/90 мм рт. ст. Показатели выше должны стать поводом для визита к врачу и дальнейшего лечения.
  6. Феохромоцитома – разновидность опухоли надпочечников, при которой повышается адреналин. Это приводит к учащению сердцебиения, перенаправлению крови в нижние конечности. У больного, как правило, повышается температура, наблюдается дрожь. Возрастает риск ренопаренхиматозных осложнений, воспаления гломерул (клубочковый нефрит).

Другие факторы риска

Наследственная предрасположенность имеет большое, но не самое решающее значение. Причинами возможного развития гипертонической болезни являются:

  • нервное перенапряжение;
  • лишний вес;
  • воздействие внешних факторов: работа на вредном производстве, повышенный шумовой фон, отравление вредными газами;
  • чрезмерное употребление соленой, жирной пищи;
  • злоупотребление крепкими напитками: кофе, чаем, алкоголем;
  • возрастные изменения;
  • гормональные изменения: у подростков в период роста и развития, у женщин – в климактерический период.

Симптоматическая гипертония – заболевание, связанное с первичной болезнью органов, влияющих на нарушение функциональных систем.

Этиология гипертонии

Медицинский термин «этиология» означает причину и условия возникновения заболевания. Этиология и патогенез рассматривают как эссенциальную, так и симптоматическую гипертонию. Первичная или эссенциальная ГБ — отдельное самостоятельное заболевание. Симптоматическая или вторичная становится уже результатом патологических изменений в организме человека.

Этиология АГ и патогенез артериальной гипертонии неразрывно связаны между собой. Это привело к появлению термина «этиопатогенез», который включает причины и механизмы формирования, развития и проявления болезни.

Врачи выделяют несколько основных причин, которые приводят к развитию ГБ:

  • Постоянное физическое или эмоциональное перенапряжение. Стрессовые ситуации провоцируют возникновение артериальной гипертензии, инфаркты и инсульты,
  • Наличие заболевания у родственников,
  • Ожирение,
  • Повышенный уровень шума,
  • Необходимость напрягать зрение,
  • Долгое умственное напряжение,
  • Работа в ночное время суток,
  • Употребление большого количества соли,
  • Злоупотребление алкоголем и крепкими напитками,
  • Курение,
  • Период климакса у женщин,
  • Период активного роста у мужчин,
  • Неправильное питание и высокий уровень в крови холестерина,
  • Атеросклероз,
  • Хронические болезни почек и других органов.

Почечные артериальные гипертензии. Классификация, причины, механизмы развития.

Почечная
гипертензия – 
артериальная
гипертензия, патогенетически связанная
с патологией почек. Почечная гипертензия
относится к вторичным (симптоматическим)
гипертензиям, встречается в 5 -10 % всех
случаев артериальной гипертензии.
Характерными признаками заболевания
помимо повышения артериального давления
(выше 140/90 мм рт.ст.) является стойкое
повышение диастолического давления,
молодой возраст больных, высокая частота
злокачественного течения гипертензии,
низкая эффективность медикаментозного
лечения.    

Ренопаренхиматозные
гипертензии 

возникают вследствие одностороннего
или двустороннего диффузного поражения
паренхимы (тканей) почек, в том числе
при:

  • хроническом
    пиелонефрите;

  • поликистозе
    почек и других врожденных аномалиях
    почек;

  • диабетическом
    гломерулосклерозе;

  • хроническом
    гломерулонефрите;

  • туберкулезном
    поражении почек;

  • диффузных
    заболеваниях соединительной ткани
    (СКВ, системной склеродермии).

Помимо
этого, паренхиматозная почечная
гипертензия может возникнуть вследствие
воспалительных стриктур мочеточников
или уретры, при мочекаменной болезни,
при механическом сдавлении мочевыводящих
путей (опухоли, кисты, спайки).

Реноваскулярные
гипертензии 

возникают вследствие поражения одной
или обеих почечных артерий. Частота
выявления данной патологии составляет
1% всех больных артериальной гипертензией.
Возникает при:

  • атеросклеротическом
    поражении почечных сосудов (2/3 всех
    случаев);

  • фибромышечной
    гиперплазии почечных артерий;

  • аномалиях
    развития почечных артерий;

  • механическом
    сдавлении.

Смешанные
почечные гипертензии

возникают при сочетанном поражении
ткани и сосудов почек (при нефроптозе,
опухолях и кистах почек, врожденных
аномалиях почек и их сосудов). 

Как
и почему развивается почечная гипертензия

Механизм
развития почечной гипертензии связывают
с тремя основными моментами:

  • задержка
    ионов натрия и воды;

  • активация
    ренин-ангиотензин-альдостероновой
    системы (РААС);

  • угнетение
    депрессорной системы почек (почечные
    простагландины и калликреинкининовая
    система (ККС)).

Пусковым
моментом для развития почечной гипертензии
является уменьшение почечного кровотока
и клубочковой фильтрации, как вследствие
диффузных изменений паренхимы, так и
при поражении сосудов почек. В ответ на
снижение почечного кровотока в почках
увеличивается реабсорбция натрия (а
вслед за ним и воды). Задержка натрия и
воды приводит к увеличению объема
внеклеточной жидкости и компенсаторной
гиперволемии, что в свою очередь
сопровождается повышением концентрации
натрия в стенке сосудов. Избыток натрия
вызывает набухание сосудистой стенки
и повышение ее чувствительности к
ангиотензину и катехоламинам
(альдостерону). 

Активация
РААС также является одним из значимых
звеньев развития почечной гипертензии.
Ренин – протеолитический фермент,
выделяемый почками. Сам по себе ренин
не оказывает прессорного действия,
однако, соединяясь с а2-глобулином
сыворотки крови, он превращается в
высокоактивное вещество – ангиотензин-ll.
Ангиотензин-llобладает способностью
прямо повышать уровень артериального
давления, а также усиливает выделение
надпочечниками гормона альдостерона,
который стимулирует реабсорбцию ионов
натрия в почках. Одновременно с описанными
выше механизмами компенсаторные
возможности почек, направленные на
понижение артериального давления (путем
активации выделения простагландинов
и ККС) постепенно истощаются. Таким
образом, возникает порочный круг, в
результате которого развивается стойкое
повышение артериального давления. 

Симптомы
почечной гипертензии

Поскольку
почечная гипертензия часто развивается
на фоне поражения почек при пиелонефрите,
гломерулонефрите, сахарном диабете,
клинические проявления будут связаны
с основным заболеванием. Наиболее
частыми жалобами являются боли в области
поясницы, дизурические проявления,
кратковременное увеличение температуры
тела, жажда, полиурия, общая слабость и
повышенная утомляемость. При исследовании
мочи часто выявляется бактериурия,
протеинурия и микрогематурия.

Клинические
проявления почечной гипертензии
определяются степенью повышения
артериального давления, изначальным
состоянием почек, наличием вторичных
осложнений при гипертензии (поражение
сердца, сосудов сетчатки, головного
мозга).

Для
почечной гипертензии характерно
постоянное увеличение уровня артериального
давления, особенно выражено повышение
диастолического давления. У некоторых
больных развивается злокачественный
гипертонический синдром, при котором
наблюдается спазм артериол и повышение
общего периферического сопротивления
сосудов.    

Гипертоническая болезнь

Этиология:

  1. Наследственная предрасположенность. Те, чьи родственники страдали гипертонической болезнью, имеют большую предрасположенность к развитию ГБ.

Мембранный дефект — особенность строения клеточных мембран, при которой проницаемость мембраны для Na повышается вместе со скоростью выхода из клеток К и Са. В результате происходит потеря клетками К и Са, повышается чувствительность ГМК к катехоламинам, что, вместе с повышением внутриклеточного Na (делает клетку чувствительной для факторов роста) ведет к гипертрофии и пролиферации ГМК.

  1. Стресс. Стресс способствует активации симпатоадреналовой системы, что сопровождается увеличением АД и ЧСС. При этом парасимпатические влияния на сердце ингибируются.
  2. Курение. Оказывает стимулирующее влияние на симпатическую нервную систему, нарушает функцию эндотелия и активирует эндотелиальные вазоконстрикторные факторы.
  3. Метаболический синдром – андроидное ожирение, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушение липидного обмена.
  4. Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей важнейших систем организма.
  5. Особенности питания, избыточная масса тела, высокий ИМТ.
  6. Повышенная чувствительность к потреблению Na. При этом отмечается задержка ионов Na в организме, что обуславливает подъем АД.
  7. Алкоголь. Снижает чувствительность барорецепторов аорты и синокаротидной зоны.
  8. Климатические факторы. В некоторых случаях АГ может развиваться у молодых людей в среднем через 5 лет их пребывания на севере.
  9. Пол и возраст. У женщин до 45 лет показатели АД ниже чем у мужчин. Рост показателей у женщин приходится на возраст 40-59 лет.
  10. Синдром обструктивного ночного апноэ.
  11. Некоторые производственные вредности (шум, вибрация).

Прессорные:

  • Кратковременного действия (барорецепторные и хеморецепторные рефлексы, САС, реакция ЦНС на ишемию)
  • Промежуточного действия (релаксация напряженных сосудов, изменения транскапиллярного обмена, РАС)
  • Длительного действия (альдостероновый, вазопрессиновый, почечно-обьемный механизм)

Депрессорные:

  • Простагландины
  • Калликрекин-кининовая
  • Эндотелиальный релаксирующий фактор (NO)
  • Предсердный натрийуретический пептид

Гемодинамические факторы:

Существуют несколько патогенетических вариантов:

  • Повышение МОК, не сопровождающееся адекватным снижением ОПСС и ОЦК
  • Повышение ОПСС без адекватного снижения МОК и ОЦК
  • Одновременное повышение МОК и ОПСС
  • Увеличение ОЦК, связанное с задержкой Na и воды в организме

Нейрогенные факторы:

  • Повышение ЧСС ведет к повышению МОК
  • Стимуляция альфа-адренорецепторов ведет к росту ОПСС
  • Вазоконстрикция увеличивает преднагрузку и МОК

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

Ангиотензин 2:

  • Повышает тонус ГМК сосудов
  • Облегчает передачу импульса в симпатических ганглиях
  • Стимулирует синтез и высвобождение альдостерона
  • Стимулирует высвобождение и ингибирует обратный захват норадреналина нервными окончаниями
  • Стимулирует выработку вазопрессина и простагландина Е2
  • Увеличивает оцк

Эндотелиальная дисфункция:

  • Нарушается сигнальная система G-белков
  • Снижается секреция NO
  • Увеличивается секреция активных форм кислорода
  • Снижается реактивность эндотелия к NO, эндотелиальным факторам деполяризации

Влияние работы почек на гипертонию

Симптоматическая гипертония чаще всего вызывается патологией почек (хроническим гломерулонефритом) или инфекциями мочевой системы.

Процесс регулирования АД невозможен без нормальной работы почек. Этот орган вырабатывает важный гормон ренин, который входит в систему РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Она отвечает за водно-солевой обмен и артериальное давление. Стеноз почечных артерий запускает систему РААС. Происходит выработка вазоконстриктора ангиотензина II и спазмы сосудов. Нарушенная микроциркуляция крови приводит к возникновению гипертонической болезни. Жизненно важные органы получают меньше питательных веществ и кислорода, что приводит к нарушению их работы.

Другие факторы риска

Наследственная предрасположенность имеет большое, но не самое решающее значение. Причинами возможного развития гипертонической болезни являются:

  • нервное перенапряжение;
  • лишний вес;
  • воздействие внешних факторов: работа на вредном производстве, повышенный шумовой фон, отравление вредными газами;
  • чрезмерное употребление соленой, жирной пищи;
  • злоупотребление крепкими напитками: кофе, чаем, алкоголем;
  • возрастные изменения;
  • гормональные изменения: у подростков в период роста и развития, у женщин – в климактерический период.

Симптоматическая гипертония – заболевание, связанное с первичной болезнью органов, влияющих на нарушение функциональных систем.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий