Лейкемоидная реакция: что это такое, причины и симптомы, как лечить

Миелоидный лейкоз [миелолейкоз] (C92)

Включены: лейкоз:

  • гранулоцитарный
  • миелогенный

Острый миелобластный лейкоз с минимальной дифференциацией

Острый миелобластный лейкоз (с созреванием)

AML (без FAB классификации) БДУ

Рефрактерная анемия с избытком бластов в трансформации

Исключение: обострение хронического миелоидного лейкоза (C92.1)

Хронический миелоидный лейкоз:

  • Филадельфийская хромосома (Ph1) положительная
  • t(9:22)(q34; q11)
  • с бластным кризом

Исключены:

  • Атипичный хронический миелоидный лейкоз, BCR/ABL-отрицательный (C92.2)
  • Хронический миеломоноцитарный лейкоз (C93.1)
  • неклассифицированное миелопролиферативное заболевание (D47.1)

Примечание: опухоль из незрелых миелоидных клеток.

AML M3 с t(15; 17) и варианты

AML M4 Eo с inv(16) or t(16;16)

Острый миелоидный лейкоз с с вариацией MLL-гена

Исключено: хронический эозинофильный лейкоз (D47.5)

Примечание: острый миелобластный лейкоз с дисплазией в оставшемся гемопоэзе и/или миелодиспластическим заболеванием в своей истории.

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Причины

Напомним, что точной причины из-за чего происходит развитие рака крови не известно. Именно поэтому врачам, так сложно бороться с этим недугом и предотвращать его. Но есть ряд факторов, которые могут увеличивать шанс возникновения онкологии красной жидкости.

  • Повышенная радиация
  • Экология.
  • Плохое питание.
  • Ожирение.
  • Чрезмерное употребление лекарственных средств.
  • Лишний вес.
  • Курение, алкоголь.
  • Вредная работа, связанная с пестицидами и химическими реагентами, которые могут влиять на кроветворную функцию.

Лечение острого миелобластного лейкоза

Целью начальной терапии острого миелобластного лейкоза является достижения ремиссии, и, в отличие от острого лимфобластного лейкоза, при остром миелолейкозе ответ достигается при использовании меньшего количества препаратов. Базисный режим индукции ремиссии включает продолжительную внутривенную инфузию цитарабина или цитарабин в высоких дозах в течение 5-7 дней; на протяжении этого времени в течение 3 дней внутривенно вводят даунорубицин или идарубицин. Некоторые режимы включают 6-тиогуанин, этопозид, винкристин и преднизолон, но эффективность данных лечебных схем неясна. Лечение обычно приводит к выраженной миелосупрессии, инфекционным осложнениям и кровоточивости; до восстановления костного мозга обычно проходит длительное время. В течение этого периода жизненно важна тщательная профилактическая и поддерживающая терапия.

При остром промиелоцитарном лейкозе (ОПЛ) и некоторых других вариантах острого миелобластного лейкоза на момент постановки диагноза может присутствовать диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), усугубляемое в результате высвобождения лейкозными клетками прокоагулянтов. При остром промиелоцитарном лейкозе с транслокацией t (15; 17) применение АТ-РА (трансретиноевая кислота) способствует дифференцировке бластных клеток и коррекции диссеминированного внутрисосудистого свертывания в течение 2-5 дней; в сочетании с даунорубицином или идарубицином этот режим может индуцировать ремиссию у 80-90 % больных с долговременной выживаемостью 65-70 %. Триоксид мышьяка также эффективен при остром промиелоцитарном лейкозе.

После достижения ремиссии проводится фаза интенсификации этими или другими препаратами; режимы с применением цитарабина в высоких дозах могут увеличивать длительность ремиссии, особенно у больных до 60 лет. Профилактика поражения центральной нервной системы обычно не проводится, так как при достаточной системной терапии поражение центральной нервной системы является редким осложнением. У больных, получивших интенсивное лечение, не было продемонстрировано преимуществ поддерживающей терапии, но в других ситуациях она может быть полезна. Экстрамедуллярное поражение в качестве изолированного рецидива встречается редко.

Острый миелоидный лейкоз (острый миелобластный лейкоз)

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования

Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При остром миелобластном лейкозе злокачественная трансформация и неконтролируемая пролиферация аномально дифференцированных, долгоживущих клеток-предшественников миелоидного ряда вызывает появление бластных клеток в циркулирующей крови, замещение нормального костного мозга злокачественными клетками.

Дополнительные факты

 Лейкоз у детей (лейкемия) – системный гемобластоз, сопровождающийся нарушением костномозгового кроветворения и замещением нормальных клеток крови незрелыми бластными клетками лейкоцитарного ряда. В детской онкогематологии частота лейкозов составляет 4-5 случаев на 100 тыс. Детей. Согласно статистике, острый лейкоз является самым частым онкологическим заболеванием детского возраста (примерно 30%); наиболее часто рак крови поражает детей в возрасте 2-5 лет. Актуальной проблемой педиатрии служит наблюдаемая в последние годы тенденция к росту заболеваемости лейкозами среди детей и сохраняющаяся высокая летальность.

Лейкоз у детей

Лечение

В терапевтических целях при лейкопении пациент должен быть помещен в отдельную палату. Контакты с окружающими должны быть исключены во избежание возможности инфицирования.

Перед общением с пациентом все медицинские работники должны обязательно обрабатывать руки с помощью антисептиков, носить марлевые повязки на лице, надевать стерильные халаты.

При отсутствии симптомов поражений кишечника способ принятия пищи может быть обычным.

Тщательный контроль должен осуществляться за качественной обработкой продуктов (варка, кипячение). Запрещены к употреблению овощи и фрукты в сыром виде. Молоко может даваться больному исключительно пастеризованное. Запрещено пить сырую воду.

Если наблюдается стоматит, все блюда должны подаваться из протертых продуктов в полужидком виде. При имеющихся признаках некротического поражения кишечника нельзя употреблять продукты, в которых содержится клетчатка.

При инфекционных заражениях терапия проводится с помощью средств, не воздействующих на костный мозг. Одновременно должны даваться витамины в больших дозировках, препараты для стимулирования иммунитета, переливания лейкоцитарной и тромбоцитарной масс.

Если разрушающее действие селезенки на лейкоциты было установлено, прибегают к удалению этого органа.

В качестве терапевтических средств применяют иммуносупрессивные препараты:

  • Азатиоприн, суточная дозировка которого составляет 1 мг на 1 кг веса,
  • Метотрексат может быть назначен по 15 мг в день, минимальный период курса составляет 5 суток,
  • Циклоспорин, при суточной дозировке 10 мг на 1 кг веса пациента.

Если лейкопения развивается как побочный эффект вследствие применения лекарственных препаратов, нужно немедленно прекратить их прием.

Для внутримышечного введения при лейкопении используют Лейковорин в объеме по 15 мг.

Виды лейкопении

По характеру протекания данная патология подразделяется на две основные формы:

  • Острую (продолжительность недуга не превышает трех месяцев),
  • Хроническую (при заболевании, длящемся более трех месяцев).
  • Хроническая форма делится на три подвида:
  • Перераспределительную или относительную,
  • Иммунную,
  • Идиопатическую.

Названные виды имеют свою характеристику:

  • Перераспределительная (или относительная) отличается скоплением белых кровяных клеток в расширенных капиллярах отдельных органов (печени, легких, кишечнике), что характерно для гемотрансфузионного или анафилактического шока.
  • Иммунная – наиболее распространенная, возникает при слишком частом использовании антибиотиков, антибактериальных и противовоспалительных препаратов, приводя к снижению иммунитета, который постепенно оказывается убит лекарствами. Данная форма может быть вторичной, фоном для которой становятся тяжелые заболевания и химиотерапия.
  • Идиопатическая (имеет еще одно название – невинная). Отличается стабильным и бессимптомным течением при отсутствии нарушений в составе костного мозга. Ее можно обнаружить только в течение длительного наблюдения за пациентом не менее трех лет. О заболевании будет свидетельствовать неменяющийся состав крови, исследуемый раз в полгода.

При лейкопении выделяют две стадии заболевания:

  • Первичную,
  • Вторичную.

Первичная возникает вследствие нарушений синтеза нейтрофилов в костном мозге или при их повышенном распаде.

Вторичная возникает на фоне факторов, угнетающих кроветворение.

По степени снижения числа лейкоцитов в крови диагноз может различаться тремя вариантами, представленными в Таблице 1.

Таблица 1

Степени тяжести заболевания

Название степени Количество лейкоцитов Характеристика
Легкая 1,5 х 10 9 /л Осложнения отсутствуют
Средняя от 0,5 до 1,0 х 10 9 /л Существует риск развития инфекций
Тяжелая до 0,5 х 10 9 /л Агранулоцитоз в тяжелой форме протекания

В тоже время данная патология не должна оставаться без внимания.

Принимая во внимание возможность протекания сопутствующих заболеваний, следует сделать дополнительные анализ в случаях, когда выраженная лейкопения сочетается с анемией и тромбоцитопенией одновременно:

  • Анализ крови, позволяющий выявить незрелые бластные клетки,
  • Пункция или трепанобиопсия костного мозга для определения патогенеза в развитии заболевания,
  • Изучение крови на наличие антинуклеарных антител и др.,
  • Биохимический анализ крови.

Лечение острого лимфобластного лейкоза у детей

Лечение ОЛЛ обычно проходит в несколько этапов:

  1. Первый этап — индукционная терапия (лечение при помощи электромагнитных волн). Цель этой фазы — убить как можно больше бластных клеток в крови и костном мозге;

  2. Второй этап – консолидирующая химиотерапия. Во время этой фазы необходимо уничтожить бласты, оставшиеся после первого этапа. Они могут быть неактивными, однако, обязательно начнут размножаться и вызовут рецидив;

  3. Третий этап – поддерживающая терапия. Цель здесь та же самая, что и на втором этапе, но дозы лекарств значительно ниже. При этом поддерживающая терапия крайне важна, чтобы избавиться от негативных последствий химиотерапии.

На протяжении всего курса лечения у ребенка будут регулярно брать новые анализы крови и костного мозга. Это необходимо, чтобы выяснить насколько хорошо организм реагирует на лечение.

Designed by pressfoto/freepik

Стратегия борьбы с ОЛЛ будет варьироваться в зависимости от возраста ребенка, подтипа заболевания и степени риска для здоровья. В общих чертах для лечения острого лимфобластного лейкоза у детей используют пять видов лечения:

  1. Химиотерапия. Это наиболее распространенный метод лечения ОЛЛ и лейкемии. Она обычно предполагает комбинацию из нескольких препаратов (антиметаболиты, винкаалкалоиды, синтетические производные подофиллина, алкилирующие агенты и т.д.). При этом в каждом случае комбинация препаратов подбирается индивидуально. Лекарства для химиотерапии могут приниматься перорально, либо вводиться в вену или мышцы. В отдельных случаях препараты могут вводить непосредственно в спинномозговой канал (дефектные клетки могут «прятаться» внутри спинного мозга).

  2. Лучевая терапия. Представляет собой метод лечения ионизирующей радиацией, которая убивает раковые клетки и останавливает их рост. Источником излучения может быть специальный аппарат (внешняя лучевая терапия) или радиоактивные вещества, доставляемые в организм или непосредственно к источнику раковых клеток (внутренняя лучевая терапия). При лечении ОЛЛ онкологи назначают лучевую терапию только в самых крайних случаях с высоким риском, поскольку радиация крайне негативно сказывается на развитии мозга, особенно у детей младшего возраста.

  3. Таргетная (молекулярно-таргетная) терапия. Используется для целевого выявления и уничтожения раковых клеток без ущерба для всего организма. Препараты, называемые ингибиторами тирозинкиназы, блокируют фермент, который стимулирует рост бластных клеток, вызванный специфическими генетическими мутациями.

  4. Химиотерапия в сочетании с трансплантацией стволовых клеток. Она призвана убить собственные бласты организма и заменить кроветворящие клетки донорскими. Это может быть необходимо, если была замечена генетическая аномалия собственных стволовых клеток или они серьезно пострадали после предыдущих этапов лечения. Собственные стволовые клетки пациента (или клетки донора) замораживают, а затем приступают к интенсивному курсу химиотерапии. После этого сохраненные стволовые клетки пересаживают обратно в костный мозг. Трансплантация стволовых клеток может иметь тяжелые краткосрочные и долгосрочные побочные эффекты, поэтому редко применяется для лечения ОЛЛ у детей и подростков. К ней прибегают при рецидиве болезни.

  5. Кортикостероиды. Детям с ОЛЛ часто назначают курс кортикостероидных препаратов, таких как преднизон или дексаметазон. Однако у этих препаратов могут быть различные побочные эффекты, включая набор веса, повышение сахара в крови, опухание лица.

Новым подходом при лечении острого лимфобластного лейкоза у детей является так называемая CAR-T терапия, или адаптивная клеточная терапия. Препарат изготавливается из крови самого пациента. Клетки модифицируются таким образом, чтобы позволить им идентифицировать аномальные бластные клетки и устранить их.

Нужно понимать, что лечение острого лимфобластного лейкоза всегда рискованно и сопровождается множеством побочных эффектов. Они могут включать:

  • анемию (падение уровня эритроцитов);

  • легкое кровотечение;

  • тошноту, рвоту;

  • язвы во рту;

  • выпадение волос;

  • диарею;

  • истончение костей;

  • снижение иммунитета и сопутствующие инфекции.

Пациенту с ОЛЛ необходимо крайне тщательно соблюдать личную гигиену во время всего курса лечения и восстановления. Любая болезнь (даже обычная ОРВИ) может спровоцировать тяжелейшие последствия

Ребенок будет нуждаться в регулярных осмотрах и после успешного лечения, чтобы избежать рецидива.

Формы

Формы лейкопении отличаются друг от друга этиологией, патогенезом, временем возникновения, длительностью и рядом других факторов; одна и та же лейкопения может одновременно относится к нескольким видам.

Лейкопения делится на две большие группы:

  • абсолютная – характеризуется равномерным снижением суммы всех видов белых клеток, циркулирующих в крови;
  • относительная (перераспределительная, гемодилюционная) – уменьшение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов при сохранении общего их количества в рамках допустимых значений.

В зависимости от того, содержание каких видов лейкоцитов снижено, относительная лейкопения делится на следующие подвиды:

  • нейтропения;
  • лимфопения;
  • моноцитопения;
  • эозинопения;
  • базопения.

Если снижена концентрация нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, говорят об агранулоцитозе.

Лейкопению также разделяют на физиологическую (конституциональная безвредная лейкопения) и патологическую формы.

Патологические лейкопении бывают первичными (врожденными, наследственными) и вторичными (приобретенными). Наследственная форма лейкопении связана с генетическими отклонениями (нейтропения Костмана, наследственная нейтропения аутомсомно-доминантного типа, хроническая гранулематозная болезнь, лейкопении при синдроме ленивых лейкоцитов, циклическая нейтропения). Приобретенная форма развивается под действием факторов, угнетающих кроветворение.

По течению выделяют острую и хроническую лейкопению.

Деление лейкопений по степени тяжести заболевания происходит в соответствии с градацией показателя количества лейкоцитов в крови:

  • легкая степень лейкопении – 1,5×109/л, осложнения отсутствуют;
  • лейкопения средней тяжести – 0,5–1×109/л, существует риск развития осложнений;
  • тяжелая степень лейкопении – 0,5×109/л и ниже, агранулоцитоз со свойственными ему серьезными осложнениями.

Причины физиологического лейкоцитоза[править | править код]

  • приём пищи (при этом число лейкоцитов не превышает 10—12⋅109/л)
  • физическая работа, приём горячих и холодных ванн
  • беременность, роды, предменструальный период
  • Курение.
  • Стрессы, серьезные эмоциональные переживания.
  • Рацион питания. Некоторые продукты могут влиять на лейкоциты.
  • Во второй половине беременность повышение лейкоцитов в крови тоже является нормой.
  • Спорт и физические нагрузки всегда приводят к колебанию уровня лейкоцитов в крови.
  • Пребывание в условиях горячего воздуха. Это может быть чрезмерное увлечение солнечными ваннами или рабочая обстановка, например, в определенных производственных цехах. Сюда же можно отнести посещение бани и сауны.

По этой причине кровь нужно сдавать натощак, перед «походом в больницу» не стоит заниматься тяжёлой физической работой. Для беременных, рожениц и родильниц установлены свои нормы. То же самое относится и к детям.

Клиническая картина хронического миелолейкоза

Хронический миелолейкоз, в отличие от лимфолейкоза, возникает в раннем возрасте. Обычно возраст пациентов находится в промежутке от тридцати до пятидесяти лет. Возраст одного из десяти заболевших не достигает двадцати лет.

Первые признаки болезни на первых этапах развития патологии более заметны:

  • Постоянный рост утомляемости;
  • Даже незначительные движения вызывают потливость;
  • Болит левое подреберье;
  • Возникают боли радикулитного характера;
  • Температура тела повышается.

Боли в подреберье возникают из-за растяжения селезеночной капсулы вследствие увеличения органа.

Радикулитные болезненные ощущения в большинстве случаев сопровождаются неврологическими признаками. Реже – нарушениями периферической нервной системы. Высокая температура может наблюдаться в течение продолжительного времени.

Повышается АД. Причина этого заключается в том, что вокруг увеличенной селезенки воспаляются ткани разного типа, а также в том, что развивается инфаркт. При такой симптоматике слышен звук трения в месте, где находится селезенка.

Лимфоузлы растут в подмышках, в паху и на шее. Отличие этого процесса при миелолейкозе от аналогичного при лимфолейкозе – в плотности увеличений.

Инфильтраты лейкемического типа могут образовываться:

  • В ЖКТ;
  • В мочеполовых органах;
  • В области гортани и небных миндалин;
  • В ткани легких.

При локализации инфильтратов в ЖКТ больной теряет аппетит. Диарея сопровождается кровяными выделениями. Часто возникает отрыжка.

Инфильтраты редко проникают в легкие. Если это случается, тогда симптомы будут напоминать по своим характеристикам очаговую пневмонию.

При всех перечисленных признаках температура тела находится в субфебрильном диапазоне. Когда она быстро повышается, это означает, что в процесс включилась инфекция. Инфильтраты в этот момент испытывают некротические и язвенные изменения. Развивается заражение крови.

Возникает сильная боль в зубах, и после удаления больного зуба или нескольких образуется обильное и продолжительное кровотечение.

Это называется лейкемический периодонтит, который позволяет диагностировать острый и хронический миелолейкоз. Далее мы немного затронем отличия острого протекания от ремиссии.

Картина крови

Пятипроцентная базофилия наблюдается у четверти больных хроническим лейкозом данной формы.

Надежным симптомом для дифференциального диагноза становится возрастание объема эозинофилов и базофилов, что позволяет выявить наличие миелоцитов.

Число бластов будет расти и в течение терминального течения миелолейкоза. Это же касается и тромбоцитов.

Особенности

Хронический миелолейкоз характеризуется особым течением при миеломоноцитарной форме. Здесь увеличивается количество моноцитов в периферической крови и в костном мозге.

Одновременно с этим объем лейкоцитов будет находиться в пределах нормы, но может наблюдаться незначительный лейкоцитоз. Чуть менее трети будут составлять миелоциты.

Наиболее объективная симптоматика для диагностики миеломоноцитарной формы – это болезненная мегалоспления и ощущения слабости, причиной которой является анемия.

При такой форме хронического миелолейкоза не наблюдается увеличения ни печени, ни лимфатических узлов.

Причины лейкоцитоза

Инфекции

Наиболее частой причиной лейкоцитоза считаются различные инфекции (бактериальные, вирусные, паразитарные). Так как главная функция всех лейкоцитов – поддержание противоинфекционного иммунитета, присутствие в организме чужеродного патогена сопровождается реактивным увеличением в крови белых кровяных телец. Причем определенный вид микроорганизма вызывает различные виды лейкоцитоза.

  • Бактериальные инфекции. При бактериальных инфекциях повышается содержание в крови нейтрофилов и моноцитов, которые путем фагоцитоза и «кислородного взрыва» уничтожают патогены. При локализованных инфекциях (ангина, пиелонефрит, бронхит) лейкоцитоз обычно незначительный. Выраженные гнойные процессы (абсцесс, флегмона, остеомиелит) и генерализованные инфекции (сепсис, эндокардит) характеризуются высоким лейкоцитозом, иногда встречается лейкемоидная реакция. Отличительная особенность лейкоцитоза, причиной которого стала бактериальная инфекция – сдвиг лейкоцитарной формулы влево, т.е. появление в крови «молодых», незрелых форм нейтрофилов (метамиелоцитов, промиелоцитов). При острых процессах лейкоцитоз резко нарастает и достигает максимума на 1-2 день заболевания, затем постепенно уменьшается и приходит в норму. При хронических бактериальных инфекциях уровень лейкоцитов может быть на верхней границе нормы или слегка превышать ее.
  • Вирусные инфекции (грипп, корь, мононуклеоз). Становятся причиной повышения в крови лимфоцитов, которые обладают способностью запускать в вирусных клетках механизм апоптоза и вырабатывать против них специфичные антитела (иммуноглобулины). Лимфоцитоз чаще всего умеренный, может сохраняться длительное время (недели, месяцы, годы), особенно при персистирующих вирусных инфекциях (цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра).
  • Глистные инвазии. Инфицирование гельминтами (аскаридами, острицами, анкилостомами) считается одной из самых частых причин эозинофильного лейкоцитоза. Эозинофилы содержат в своих гранулах эозинофильный катионный белок, который нарушает обменные процессы в теле гельминтов. Эозинофилия возникает примерно на 5-й день болезни, стремительно растет и достигает очень высоких значений к 35-40 дню, а затем начинает медленно (на протяжении нескольких недель) снижаться до нормальных цифр.

Системные заболевания

Причиной лейкоцитоза часто становятся хронические системные воспалительные процессы. Точные патогенетические механизмы повышения лейкоцитов при этих патологиях еще неизвестны. Предполагается, что медиаторы и цитокины, образующиеся при ревматическом воспалении, стимулируют в костном мозге выработку лейкоцитов. В основном это касается следующих ревматических заболеваний:

  • Болезни суставов: ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит.
  • Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия.
  • Системные васкулиты: неспецифический аортоартериит, гранулематоз с полиангиитом, гигантоклеточный артериит.

При артритах и диффузных заболеваниях соединительной ткани лейкоцитоз обычно умеренный. При системных васкулитах с некротизирующим воспалением в сосудистой стенке лейкоцитоз может достигать высоких цифр.

Моноцитарный и лимфоидный типы

Моноцитарный вариант часто обнаруживается на фоне:

  • ревматизма;
  • инфекционного мононуклеоза;
  • саркоидоза;
  • туберкулеза.

У тех, кто болен дизентерией, отмечается быстрое увеличение моноцитов в острый период и во время выздоровления.

Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатических видов чаще всего встречаются у детей до 10 лет, и вызывают их следующие болезни:

  • коклюш;
  • краснуха;
  • ветрянка;
  • скарлатина и др.

Еще к лимфоидному типу реакций относятся иммунобластные лимфоцитозы, которые отражают аутоиммунный процесс.

Реактивное повышение числа моноцитов отличается от хронического тем, что в первом случае присутствуют симптомы какой-то болезни, а хронический моноцитоз на протяжении первых лет протекает обычно без симптомов. В первом случае наблюдается высокая температура тела. Из-за многочисленной гибели микробов и эндотоксина, попадающего в кровь, продукция гранулоцитов повышается. В отдельных случаях регулярное наблюдение помогает в установлении правильного диагноза. Скорее всего, будет видимым воспалительный процесс, или непрекращающийся рост уровня лейкоцитов станет причиной для исследования костного мозга.

Иногда мононуклеоз у детей могут принять за острый лейкоз. Это в том случае, если мазок сделан некачественно. Но в правильном мазке при мононуклеозе не бывает бластных клеток, которые обязательно присутствуют при остром лейкозе. Чтобы установить точный диагноз, назначают повторные исследования крови.

Болезнь кошачьей царапины — это острое инфекционное заболевание, которое возникает при укусе или царапине кошки. В начале болезни число лейкоцитов может снижаться, но в период выраженных клинических проявлений их количество увеличивается. В некоторых случаях выявляется лимфоцитоз до 50–65 %, клетки могут напоминать атипичные мононуклеары, как в случае с инфекционным мононуклеозом.

Диагноз устанавливают на основе анализа, при котором исследуют мазок крови, а также оценивают работу костного мозга по данным биопсии. Случается, что необходимо уточнять диагноз, поэтому делают еще одну биопсию. Если лимфатические узлы увеличены, то большую помощь окажет исследование материала, полученного при пункции этих образований.

Лечение назначают в соответствии с основными заболеваниями, вызвавшими лейкемоидные реакции в крови. Правильно подобранная терапия помогает добиться нормализации картины крови. Если патологические изменения лейкоцитарной формулы сохраняются долгое время, то к комплексной терапии добавляют гормоны коры надпочечников (преднизолон) или иные противоаллергические и симптоматические средства.

Каждый больной, у которого есть симптомы любого из видов лейкемоидной реакции, в обязательном порядке должен несколько месяцев или лет наблюдаться у гематолога.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий