Мероприятия

Диагностика ХСН

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного:

  1. Как тот спит;
  2. Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
  3. Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее:

  1. Осмотр кожи;
  2. Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
  3. Проверку наличия отеков;
  4. Пальпацию пульса;
  5. Пальпацию печени;
  6. Аускультацию легких;
  7. Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
  8. Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

Цели диагностики:

  1. Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
  2. Уточнение степени выраженности патологического процесса.
  3. Определение этиологии сердечной недостаточности.
  4. Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
  5. Оценка прогноза.
  6. Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
  7. Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

  1. Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
  2. Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
  3. Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
  4. Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
  5. Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
  6. Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
  7. Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
  8. Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
  9. Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования:

  1. На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
  2. Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
  3. Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
  4. Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
  5. Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН

Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид

Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Преднагрузка и постнагрузка.

  Преднагрузка на миокард определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. Для интактного желудочка преднагрузкой является конечный диастолический объем левого желудочка. Поскольку этот объем определить у постели больного сложно, пользуются таким показателем, как конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ). Если растяжимость левого желудочка нормальна, то ДЗЛК будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, изменена. Растяжимость левого желудочка может быть значительно снижена при ИБС, действии блокаторов кальциевых каналов, влиянии положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛК определяет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек.

Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка в свою очередь зависит от систолического давления, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его составляющих — растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает в себя преднагрузку и давление в плевральной полости (щели). Нагрузочные характеристики сердца выражаются в единицах давления и объема крови .

 

предыдущая
к содержанию
следующая

А так же в разделе «  Преднагрузка и постнагрузка.   »

  • Аспирация рвотных масс  
  •   Глава 6 СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА  
  • Предрасполагающие факторы.  
  •   Глава 7 АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
  • Клиническая картина.  
  •   Сердечно-сосудистая система.  
  • Изменения кислотно-основного состояния и газового состава крови.  
  •   Лечение. Оксигенотерапия.  
  •   Кортикостероиды.  
  • Ингаляционная терапия бета2-адреномиметиками.  
  • Внутривенная терапия бета2-адреномиметиками.  
  •   Инфузионная терапия.  
  • Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов 
  • Признаки эффективности проводимой терапии.  
  • Признаки прогрессирующего астматического состояния.  
  •   Особенности интубации трахеи.  
  •   Особенности ИВЛ.  
  •   Отключение от аппарата ИВЛ.  
  •   Глава 8 ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
  • Клиническая картина.  
  •   Лечение.  
  •   Особенности ИВЛ.  
  •   Глава 9 РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
  •   Этиология.  
  • Механизмы легочного повреждения при РДСВ  
  •   Патофизиологические изменения  
  • Клиническая картина.  
  •   Диагностика.  
  •   Прогноз.  
  •   Раздел II ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  • Глава 10 ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
  •   Минутный объем сердца (сердечный выброс).  
  •   Венозный приток к сердцу.  
  •   Насосная функция сердца.  
  •   Общее периферическое сопротивление.  
  • Деление сосудов по их функциональному значению.  
  •   Объем циркулирующей крови.  
  •   Метаболизм и кровообращение.  
  •   Транспорт кислорода.  
  • Потребление кислорода тканями.  
  •   Определение типа гемодинамики  
  • Как управлять гемодинамикой?  
  •   Глава 11 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАРДИОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ
  •   ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ И ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  • Левожелудочковая недостаточность.  
  • Правожелудочковая недостаточность.  
  •   ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА  
  • Антикоагулянтная, тромболитическая терапия.  
  •   Глава 12 ПРИМЕНЕНИЕ ИНОТРОПНЫХ И ВАЗОАКТИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ
  • ФАРМАКОТЕРАПИЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  1. Вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  2. Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  3. Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  4. Диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  5. Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  6. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
  7. Антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время – комбинация четырех препаратов – иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.

Сестринский процесс

Действие Обоснование
Положить больного на ровную и жесткую поверхность, приподняв нижние конечности с помощью подушки или стула. Облегчается приток крови к мозгу.
Обеспечить полный покой. Снижается степень кислородного голодания.
Подложить грелки к конечностям, тело укутать теплым одеялом. При возможности напоить больного горячим чаем. Снижается степень кислородного голодания.
Освободить больного от тесной одежды. Провести ингаляцию кислорода. Улучшается кровоснабжение мозга, повышается сосудистый тонус.
Измерять артериальное давление и пульс каждые 5 минут до приезда врача. Это покажет динамику состояния больного врачу.

В случае отключения сознания у больного, требуется провести ряд реанимационных действий, которые включают непрямой массаж сердца и провождение искусственного дыхания. При замедлении в оказании медицинской реанимационной помощи, приступ может окончиться смертью.

Последующее наблюдение у врача является обязательным. В большинстве случаев коллапс вызван тяжелыми заболеваниями. Дома сбои сердечного функционирования можно зафиксировать обычным тонометром – механическим или автоматическим. С помощью регулярной проверки показателей давления и пульса можно предотвратить ряд сердечных заболеваний и смерть.

Как только синдром купирован, больного направляют на лечение в условиях стационара. Там опытный врач-кардиолог пропишет курс лечения, который будет препятствовать рецедиву острого состояния. Если состояние пациента удалось вовремя стабилизировать, и больной идет на поправку – через некоторое время его отправляют домой. Лечение, к сожалению, на этом не заканчивается.

Кроме того, что больной должен неукоснительно выполнять рекомендации лечащего врача, касаемые режима активности и отдыха, питания и образа жизни в целом, к нему ежедневно будет приходить медсества. Ее задача — контролировать состояние пациента, ведь, даже если он пропустит появление каких-то опасных симптомов, она сможет их заметить. В обязанности медицинской сестры также входят инъекции, измерение уровня артериального давления больного, опрос.

Диагностика

Осмотр больного и сбор анамнеза.

Являются первым этапом диагностики любого заболевания

Врач должен расспросить больного о том, что его беспокоит, обратить внимание на время и особенности проявления симптомов, имеющиеся хронические заболевания.
В случаях, когда состояние больного крайне тяжелое, врач беседует с родственниками, акцентируя внимание на тех же вопросах. Таким образом, приступая к объективному осмотру, врач уже знает, на что нужно обратить особое внимание

В обязательном порядке измеряется АД, пульс, проводится аускультация (прослушивание) сердца и легких.

Электрокардиография (ЭКГ).

Является обязательным диагностическим мероприятием для всех кардиологических больных. Острая сердечная недостаточность всегда проявляется отклонениями на ЭКГ. Данный метод позволяет зарегистрировать эти отклонения, установить причину, а также патогенетический вариант ОССН.
ЭКГ позволяет диагностировать все возможные варианты нарушений ритма и проводимости, увеличение отдельных камер сердца, их функциональную перегрузку, а также очаговые изменения миокарда с установлением их точной локализации. Метод позволяет выявить и оценить преимущественно функциональные нарушения, лежащие в основе развития патологического процесса.

Эхокардиография (ЭхоКГ).

Является, пожалуй, самым информативным методом исследования сердца. ЭхоКГ позволяет оценить функциональное состояние отдельных камер сердца, особенности структуры и функционирования клапанного аппарата, выявить очаговые изменения миокарда, а также объемные образования.
Данный метод позволяет выявить и оценить структурные, а также функциональные изменения, лежащие в основе развития ОСН. Кроме того, ЭхоКГ позволяет с точностью оценить тяжесть процесса.

Рентген.
Обзорная рентгенография органов грудной клетки (ОР ОГК) позволяет оценить размеры, контуры сердца, а также выявить явления застоя в легких. ОР ОГК применяют в качестве вспомогательного метода с целью подтверждения диагноза «острая сердечная недостаточность», проведения дифференциальной диагностики, а также оценки эффективности проводимого лечения.

Лабораторная диагностика ОСН. Включает широкий спектр исследований. Рассмотрим наиболее важные из них.

Общий анализ крови и общий анализ мочи проводятся во всех случаях в качестве базовых исследований, позволяющих оценить общее состояние пациента, а также определить направление дальнейшего диагностического поиска.
Биохимический анализ крови в случаях подозрения на ОСН подразумевает необходимость оценки коагуляционных показателей крови, электролитов, креатинина, мочевины, трансаминаз. Эти показатели помогают оценить тяжесть процесса, наличие осложнений, а также подобрать адекватную медицинскую помощь.

В качестве специфических маркеров используют тропонины I и T (инфаркт миокарда), D-димер (тромбоэмболия легочной артерии), BNP и / или NT-proBNP (хроническая сердечная недостаточность).

Оценка газового состава крови с определением параметров, характеризующих парциальное давление кислорода (pO2), углекислого газа (pCO2), а также кислотно-щелочное равновесие (pH). Определение данных показателей играет ключевую роль в оценке тяжести процесса, а также подборе лечебной тактики.

Профилактика болезни

Хроническая сердечная недостаточность – достаточно коварное заболевание, которое проще предупредить чем впоследствии лечить

Для этого важно придерживаться некоторых несложных советов:

  • питаться правильно и сбалансированно;
  • отказаться от чрезмерного употребления алкогольных напитков;
  • не курить;
  • не злоупотреблять синтетическими медикаментозными средствами;
  • регулярно заниматься физическими упражнениями;
  • больше гулять на природе;
  • вовремя лечить заболевания;
  • не менее раза в год проходить профилактические осмотры.

Соблюдение данных рекомендаций поможет сохранить здоровье на долгие годы.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Главным критерием адекватного лечения ХСН является уменьшение симптомов болезни, улучшение качества жизни и переносимости физических нагрузок.

В лечении ХСН используются следующие группы лекарственных препаратов:

  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ); 
  • бета-адреноблокаторы (β-АБ);
  • альдостерона антагонисты (антагонисты минералокортикоидных рецепторов, АМКР);
  • у пациентов с симптомами задержки жидкости применяются диуретики.

В последнее время все шире используются комбинированные препараты, одним из которых является сакубитрил/валсартан, выпускаемый под различными названиями и относящийся к новому классу препаратов с одновременным влиянием на РААС и активность системы НУП.

Алгоритм маршрутизации и выбора тактики ведения пациента при с тяжелыми неотложными сердечно-сосудистыми заболеваниями при рисках COVID-19

Открыть документ сейчас

Алгоритмы лечения, протоколы первичного приема, новые формы ИДС, памятки для пациентов и врачей — читайте и скачивайте материалы на www.provrach.ru

11.1. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

ЭТИОЛОГИЯ

Острая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к внезапному снижению сердечного выброса (и наиболее часто при инфаркте миокарда). Однако возможна острая сердечная недостаточность и при высоком сердечном выбросе. Основные причины острой сердечной недостаточности перечислены в табл. 11-1.

Таблица 11-1. Основные причины острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом

Инфаркт миокарда — большой объём повреждённого миокарда, разрыв стенок сердца, острая недостаточность митрального клапана

Декомпенсация хронической сердечной недостаточности — неадекватное лечение, аритмии, тяжёлое сопутствующее заболевание

Аритмии (наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардии, экстрасистолии, блокады)

Препятствие на пути тока крови — стенозы устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы

Клапанная недостаточность — митрального или аортального клапана

Миокардиты

Массивная ТЭЛА

Лёгочное сердце

АГ

Тампонада сердца

Травма сердца

Острая сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом

Анемия

Тиреотоксикоз

Острый гломерулонефрит с АГ

Артериовенозная фистула

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Острая сердечная недостаточность имеет три клинических проявления: сердечная астма, отёк лёгких и кардиогенный шок. В каждом конкретном случае рекомендуют указывать форму острой сердечной недостаточности (сердечная астма, кардиогенный шок или отёк лёгких), а не общий термин «острая сердечная недостаточность».

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА

Удушье (сердечная астма, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

ОТЁК ЛЁГКИХ

Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, и рассматривают как две стадии одного процесса.

•  Интерстициальный отёк лёгких — отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк.

•  Для альвеолярного отёка лёгких характерно пропотевание плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушивают вначале сухие, а затем влажные хрипы.

Развивается при увеличении давления заклинивания лёгочных капилляров более 25 мм рт.ст. Фактором риска отёка лёгких считают наличие его в анамнезе.

Патогенез

•  Основные патогенетические механизмы интерстициального отёка лёгких — повышение давления в просвете лёгочных капилляров, усиление лимфотока, нарастание объёма внесосудистой жидкости, увеличение сопротивления мелких бронхов, уменьшение растяжимости лёгочной ткани.

•  Дальнейшее сохранение увеличенного внутрисосудистого давления приводит к нарушению целостности альвеолярно-капиллярной мембраны и выходу в полость альвеол жидкости, макромолекул и эритроцитов. В последующем возникает гипоксия, усугубляются гиперкапния и ацидоз, и может произойти остановка дыхания.

Клиническая картина

При осмотре больных с отёком лёгких определяют выраженную одышку с шумным дыханием, цианоз, холодную влажную кожу (повышено потоотделение). Отмечают участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: западение межрёберных промежутков и надключичных ямок на вдохе. Больной занимает вынужденное сидячее положение (ортопноэ). Характерны тревога и страх смерти.

Сердечная недостаточность: обзор клинических рекомендаций

Сокращения:

  • СН – сердечная недостаточность;
  • ХСН – хроническая сердечная недостаточность;
  • ОЛЖН – острая левожелудочковая недостаточность;
  • ОПЖН – острая правожелудочковая недостаточность;
  • РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система;
  • НУП – натрийуретический пептид;
  • ОЦК – объем циркулирующей крови;
  • ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов.

Классификация

Сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. В зависимости от преимущественного поражения желудочка сердца выделяют:

  • острую левожелудочковую недостаточность, которая проявляется застоем крови по большому кругу кровообращения. Крайней степенью выраженности ОЛЖН является кардиогенный шок;
  • острую правожелудочковую недостаточность, которая проявляется застоем по малому кругу кровообращения с развитием сердечной астмы. Крайняя степень ОПЖН – отек легких;
  • Отдельно выделяется острая сосудистая недостаточность в результате резкого снижения тонуса сосудов и развития коллапса. 

Используйте интерактивный конструктор, чтобы получить готовый протокол ведения пациента на основе последних клинических рекомендаций Минздрава РФ.

В настоящее время в России пользуются двумя классификация михронической сердечной недостаточности, которые дополняют друг друга.

Первая – классификация хронической недостаточности кровообращения Н.Д. Стражеско и В.X. Василенко, принятая еще в 1935 году.

Вторая – рабочая классификация, которая используется в современной кардиологии – «Функциональная классификация Нью-Йоркской Ассоциации Сердца».

Этиология и патогенез сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность не может сформироваться без предшествующего повреждения миокарда, которое происходит вследствие кардиальных и некардиальных причин. 

К кардиальным причинам СН относятся:

  • инфаркт миокарда;
  • нарушение ритма сердца: брадисистолия, пароксизмальная тахикардия;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • длительная некорригируемая артериальная гипертензия.

★ Этиологические причины хронической сердечной недостаточности, таблица в Системе Консилиум.

Открыть документ сейчас

Некардиальные причины, которые могут приводить к развитию сердечной недостаточности:

  • хроническая анемия;
  • системные заболевания с повреждением сосудистого русла: сахарный диабет, волчанка и т.д.;
  • инфекционные процессы в сердце (миокардит, эндокардит) и генерализованные (сепсис);
  • лучевая, химиотерапия при лечении онкопатологии;
  • дефицит витаминов и микроэлементов.

Патогенез сердечной недостаточности

При повреждении миокарда независимо от причины начинается ремоделирование желудочка – т.е. его структурно-геометрическая перестройка, дилятация желудочков и нарушение сократительной способности миокарда.

В начале заболевания изменения неявно выражены, организм компенсирует патологию, симптомы проявляются только при интенсивной физической нагрузке. Со временем изменения прогрессируют, и пациента беспокоят одышка и слабость даже в покое. 

Вторым моментом в патогенезе и прогрессировании сердечной недостаточности является развитие системного ответа организма на снижение систолической функции желудочка. 

Снижение объема крови, поступающей к органам, в т.ч. к почкам, активирует прессорные системы, основной задачей которых является поддержание артериального давления и увеличение возврата крови к левому желудочку. 

К этим системам относятся:

  • симпатоадреналовая система (САС);
  • ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС); 
  • системы эндотелина, вазопрессина и цитокинов. 

При активации этих систем происходит не только усиление вазоконстрикции периферического сосудистого русла, но и задержка натрия и воды, что приводит к росту ОЦК, ОПСС и увеличению гемодинамической нагрузки на сердце.

Также цитокины обладают прямым токсическим действием на миокард, запуская процессы апоптоза и приводя к фиброзу, т.е. замещению кардиомиоцитов соединительной тканью.

Замыкается порочный круг: ремоделирование – снижение насосной функции – активация прессорных систем – ремоделирование.

Под воздействием неблагоприятных факторов гибнут не только кардиомиоциты, но и клетки проводящей системы сердца, что приводит к электрической нестабильности миокарда и развитию опасных для жизни аритмий.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий