Миграция водителя ритма: постановка диагноза и прогноз пациента

Симптоматика

Здоровый человек не испытывает никаких нежелательных проявлений при миграции водителя ритма сердца.

Если сбои в работе проводящей системы вызваны патологическими изменениями в организме, симптомы будут зависеть от сопутствующего заболевания.

Общая симптоматика характеризуется:

  • недомоганием;
  • расстройствами сознания;
  • слабостью, быстрой утомляемостью;
  • пониженной работоспособностью;
  • чувством нарушенной ритмичности сердца;
  • болевым синдромом в сердце;
  • головокружением;
  • обморочными состояниями;
  • повышением артериального давления.

Симптоматика может не проявляться в течение длительного времени или возникать периодически.

Маленькие пациенты, у которых наблюдается миграция генератора ритма, вызванная заболеваниями, подвержены психовегетативным нарушениям, замедлению в половом созревании, неврологическому синдрому и снижению двигательной активности

При сбоях в работе проводящей системы у детей:

  • нарушается дыхание в виде одышки;
  • некоторые участки на теле, губы и кончики пальчиков синеют;
  • снижается или полностью отсутствует аппетит;
  • нарушается сон;
  • наблюдается пульсация сосудов на шее;
  • появляется ощущение дискомфорта в области сердца;
  • понижается кровяное давление;
  • возникает быстрое чувство тяжести и усталости при занятиях спортом или любой физической активностью.

В пубертатном возрасте заболевание приобретает ярко выраженную симптоматику, характеризующуюся кардиалгией, гипервозбудимостью, бессонницей, метеочувствительностью.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма (из синусового узла) может иметь 3 варианта клинического течения:

  1. Бессимптомное. Аритмия выявляется в ходе профилактического осмотра при снятии электрокардиограммы, при этом пациент не предъявляет никаких жалоб.

    ЭКГ-картина синусовой аритмии

  2. Развитие паркосизмальных/непароксизмальных тахикардий. Данный вариант проявляется стойким увеличением частоты пульса и сокращений сердца (пароксизмальная форма) либо периодическими приступами увеличения темпов «прокачки» крови по организму. Помимо чувства «сердцебиения», человека может беспокоить плохая переносимость психических и физических нагрузок, снижение работоспособности и большая утомляемость в течение дня, дискомфорт в области сердца и спонтанные приступы неприятных эмоций, в частности страха.
  3. Развитие брадиаритмии. Даже при значительном увеличении количества/скорости генерируемых импульсов в предсердии, частота сокращений сердца (ЧСС) может не превышать 60 ударов в минуту. Это связано с замедляющим действием других водителей ритма, которые располагаются ниже точки формирования электрического импульса.

Брадикардия редко ощущается человеком. Чаще появляются жалобы на сонливость, эпизоды «помутнения» и даже потери сознания, рассеянности и быстрой утомляемости.

Следует отметить, что нарушение водителя ритма сердца по бессимптомному варианту может прогрессировать и со временем проявляться вышеуказанными симптомами. Поэтому при выявлении патологии на ЭКГ не следует откладывать диагностику и лечение болезни до ухудшения самочувствия.

Чаще всего патология не имеет ярко выраженных признаков. Однако могут наблюдаться следующие симптомы:

  • нарушение ритма сердца;
  • постоянная усталость;
  • головная боль;
  • дискомфорт и тяжести в области грудной клетки;
  • частая утомляемость;
  • головокружения;
  • возникновение холодного пота;
  • болезненность в сердечной зоне;
  • одышка;
  • общая слабость.

Признаки на ЭКГ проявляются в виде смещений:

  • в пределах синусового узла (такое состояние называется миграцией синусового ритма, диагностируется сложно);
  • в предсердиях (миграция водителя ритма по предсердиям);
  • в атриовентрикулярном узле.

Патологию водителя сердечного ритма разделять на два типа: миграция желудочкового и суправентрикулярного водителя ритма. При этом второй тип наблюдается гораздо чаще.

Симптомы миграции водителя ритма у детей и взрослых в этом случае следующие:

  • Слабость и повышенная утомляемость, упадок сил, понижение работоспособности.
  • Боль в сердце, чувство того, что сердце бьется неравномерно.
  • Общее недомогание.

В определенных случаях к этим проявлениям добавляются головокружения, гипертония и частые обмороки. А иногда заболевание и вовсе ничем себя не проявляет.

Перебои сердечного ритма — отличительный симптом нарушения миграции водителя ритма

У детей с этой патологией отмечаются психовегетативные отклонения, задержка двигательного и полового развития. В пубертантном периоде заболевание начинает проявляться бессонницей, чувствительностью к погодным изменениям, чрезмерной возбудимостью и симптомами кардиалгии.

Принцип действия кардиостимулятора

В первую очередь зависит от конструкции прибора и режима работы электрокардиостимулятора. Разобравшись в этих технических тонкостях можно получить ответ на вопрос, как работает кардиостимулятор.

Основной принцип действия ЭКС:

  • Состояние покоя – прибор не посылает импульсы сердцу, поскольку работа органа находится в пределах нормы.
  • Режим активности – подача электрического импульса через электроды сердечной мышце, которая провоцируется остановкой сердца либо нарушением сердечного ритма.
  • Режим отслеживания – наблюдается не во всех моделях ЭКС. Дает возможность записывать работу сердца с последующей передачей врачам для дальнейшего анализа. В таком режиме ЭКС быстрее израсходует имеющийся заряд, который одновременно используется и для подачи электрических импульсов.

С помощью записывающего устройства на кардиостимуляторе могут быть зафиксированы такие нарушения ритма, как трепетание предсердий, мерцательная аритмия, различные формы тахикардии, желудочковые и предсердные изменения ритма, фибрилляция желудочков.

Подбором ЭКС занимается только врач-кардиолог, который после тщательного обследования больного делает заключение о наличии показаний к имплантации.

Лечение желудочковых аритмий

В случае функциональной желудочковой аритмии необходимо бороться с причинами, которые ее вызывают, но так как объективную связь обычно установить не удается, необходим многофакторный одномоментный подход:

  1. Борьба с вредными привычками: курение, чрезмерное употребление алкоголя, кофе, чая, переедание;
  2. Соблюдение режима труда и отдыха: достаточный, но не чрезмерный сон, умеренная физическая активность;
  3. Борьба со стрессом: тренинги, седативные препараты.

Более тяжелые случаи требуют работы врача-кардиолога или как минимум врача скорой медицинской помощи имеющего соответствующую квалификацию. Первым неотложным этапом лечения желудочковой аритмии является восстановление синусового ритма.

В самом начале оказания медицинской помощи после диагностики желудочковой аритмии (то есть аппарат ЭКГ уже подключен) нужно попросить больного покашлять, что иногда приводит к восстановлению ритма, поскольку данная простая манипуляция улучшает коронарное кровообращение. При этом не рекомендуется применять метод «перикардиальный удар».

Далее лечение проводят в зависимости от особенностей выявленной аритмии, применяя антиаритмические препараты и другие методы купирования аритмии.

При мономорфной желудочковой тахикардии:

Прокаинамид (новокаинамид) препарат, обладающий выраженной антиаритмической активностью, при этом оказывает гораздо меньшее количество побочных эффектов, нежели лидокаин. Вводится внутривенно капельно в общей дозе 500-1000 мг и скоростью введения 20-30 мг в минуту.

Амиодарон применяют в случаях, когда отмечается незначительное падение артериального давления, имеются признаки сердечной недостаточности и нарушения проводимости сердца. Схема его введения следующая: амиодарон в дозировке 150 мг растворяют в 100 мл глюкозы и капельно вводят в вену в течении 10-ти минут, после чего растворяют 900 мг амиодарона в 500 мл глюкозы и капают первых 6 часов со скоростью 1 мг в минуту, затем снижают скорость до 0,5 мг в минуту.

При полиморфной желудочковой тахикардии без удлиненного интервала QT:

Поскольку данная форма желудочковой аритмии имеет высокий риск перехода в фибрилляцию желудочков, незамедлительно проводится электроимпульсная терапия (ЭИТ).

Если по каким-либо причинам нет возможности проведения ЭИТ – вводится амиодарон по вышеописанной схеме.

В случае полиморфной желудочковой тахикардии с удлиненным интервалом QT:

Лечение осуществляется введением 25% раствора магнезии сульфата 8 мл в течении одной минуты, что восстанавливает синусовый ритм практически мгновенно (при отсутствии эффекта можно повторить через 10-15 минут).

В данном случае противоаритмические препараты не эффективны, а введение некоторых из них 1А и 3 классов (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол, дофетилид) крайне опасно и недопустимо.

Следующий этап оказания медицинской помощи – поддержание синусового ритма, что достигается следующими действиями:

  • Выявить причину появления желудочковой аритмии и целенаправленно ее лечить: при атеросклерозе сосудов сердца желательно провести шунтирование или ангиопластику, при ишемической болезни сердца и снижении функции левого желудочка применяют ингибиторы АПФ (лизиноприл, рамиприл и др.) и бета-блокаторы (атенолол, метапролол и др.), при этом не редко используют диуретики, что требует контроля электролитов крови;
  • При упорной желудочковой тахикардии, частых рецидивах, сопровождающихся сердечной недостаточностью, обмороками, выраженной гипотензией показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора, если имплантация по каким-либо причинам невозможна, на постоянной основе применяют комбинацию препаратов: амиодарон и бета-блокаторы;
  • На текущем этапе развития медицинской науки для поддержания синусового ритма предпочтение отдается двум препаратам: амиодарону и соталолу, назначение и подбор дозировок которых нередко осуществляется под контролем Холтеровского мониторирования;
  • В некоторых случаях желудочковой аритмии (при механизме reentry) может быть крайне эффективна радиочастотная катетерная абляция, малоинвазивная манипуляция, эффективность которой в некоторых случаях достигает 95%, что позволяет полностью отказаться от приема противоаритмических препаратов.

Виды брадикардии

По выраженности симптома можно выделить следующие виды:

  • Легкая брадикардия. При ней частота пульса составляет более 50 ударов в минуту. При отсутствии других сердечных патологий это не вызывает каких-либо неприятных ощущений у пациента и симптом часто остается незамеченным. К легкой брадикардии относится большинство физиологических причин, вызывающих снижение ЧСС. В связи с этим обычно нет необходимости в специфическом лечении легкой брадикардии.
  • Умеренная брадикардия. Умеренной называется брадикардия, при которой ЧСС составляет от 40 до 50 ударов в минуту. У тренированных или пожилых людей она может являться вариантом нормы. При данном виде брадикардии иногда наблюдаются различные симптомы, связанные с кислородным голоданием тканей.
  • Выраженная брадикардия. Выраженная брадикардия характеризуется снижением ЧСС ниже 40 ударов в минуту, что чаще всего сопровождается различными нарушениями. В этом случае требуется тщательная диагностика для выявления причин замедления сердечного ритма и медикаментозное лечение по мере необходимости.

С точки зрения механизма возникновения брадикардии делятся на два типа:

  • Нарушение выработки импульса. При нарушении выработки биоэлектрического импульса говорят о синусовой брадикардии. Дело в том, что этот импульс зарождается в синусовом узле, деятельность которого во многом зависит от внешней иннервации. Таким образом, частота сердечных сокращений снизится по причинам, не связанным с заболеванием сердца. В редких случаях могут наблюдаться и воспалительные процессы в самом сердце, затрагивающие синусовый узел. Однако при обследовании всегда будет характерный признак. Это ритмичность сокращений. Миокард сокращается через равные промежутки времени, а на электрокардиограмме (ЭКГ) отражается своевременное и последовательное сокращение каждой из полостей сердца.
  • Нарушение проведения импульса. Нарушение проведения импульса почти всегда вызвано патологическими процессами в самой сердечной мышце и проводящей системе. Возникает блокада проведения импульса на определенном участке (например, атриовентрикулярная блокада или блокада ножки пучка Гиса). Тогда брадикардия будет наблюдаться только в той полости сердца, иннервация которой оказалась блокированной. Нередко возникают ситуации, когда при атриовентрикулярной блокаде предсердия сокращаются в нормальном режиме, а желудочки – в 2 – 3 раза реже. Это сильно нарушает процесс перекачивания крови. Возникают аритмии, и повышается риск образования тромбов.

ложная брадикардия

Чем можно заменить: аналоги

Если по каким-то причинам лекарственное средство «Конкор» запрещено к использованию, то его заменяют на препарат с аналогичным воздействием. Хорошими заменителями являются «Азотен», «Атенолол», «Капотен» и «Нолипрел». Эти медикаменты должны прописываться врачом, который откорректирует дозу, учитывая тяжесть и вид заболевания. А также разрешается применять такие аналоги, как «Бисостад», «Бикард», «Бетак», «Метокор» и другие. Категорически запрещается заменять «Конкор» любым другим средством по своему усмотрению, поскольку возможно спровоцировать побочные реакции и усугубить течение патологии.

Снизить артериальное давление и улучшить работу сердечно-сосудистой системы в целом отлично помогают бета-1-адреноблокаторы. Хорошим препаратом данного сегмента является Конкор.

Лекарство способствует стабилизации артериального давления, а также оказывает антиаритмическое и антиангинальное воздействие (устраняет симптомы ишемической болезни сердца).

Что такое кардиостимулятор и как он работает?

Электрокардиостимулятор (ЭКС) – медицинский аппарат, разработанный для поощрения или навязывания нормального ритма пациентам, у которых сердцебиение недостаточно частое или существует блокада передачи сигнала между разными участками органа. Представляет собой малогабаритный аппарат размером 3 на 5 сантиметров, весом 30-45 граммов, срок службы без замены батарей варьируется от 5 до 15 лет.

Принцип работы устройства основан на нанесении участку сердца внешних электрических стимулов, которые вырабатывает ЭКС, для обеспечения нормального сокращения миокарда. Усовершенствованные (частотно-адаптивные) ЭКС дополнительно имеют сенсорные датчики, способные откликаться на изменение частоты дыхания, активности нервной системы и температуры тела. Также существуют кардиостимуляторы, укомплектованные дефибриллятором. Современные модели имеют функцию неинвазивной замены параметров работы при помощи специальных устройств.

Чип, вмонтированный в аппарат, анализирует генерируемые сердцем сигналы, передавая их непосредственно к миокарду и обеспечивая им синхронизацию. Проводники, вживленные под эндокард, – передатчики информации от внешней части прибора в сердце и данных о работе самого миокарда обратно. Окончание каждого электрода оборудовано металлическим наконечником, который собирает показатели сердечной активности и генерирует импульсы исключительно в случае необходимости. При развитии критического снижения сердечного ритма или асистолии ЭКС начинает работать в постоянном режиме, вырабатывая стимулы с частотой, заданной при его имплантации. Если произошло внезапное возобновление автоматизма сердца, аппарат переходит в состояние ожидания.

В экстренных случаях применяют временную электрокардиостимуляцию. При наружной (трансторакальной) ЭКС электроды накладывают на грудную клетку. Поскольку процедура очень болезненна, то требует глубокой седации и обезболивания. Чреспищеводная манипуляция подразумевает установку временного аппарата в пищеводе, в связи с чем имеет ограниченное применение.

Понятие проводящей системы сердца и миграции водителя ритма

Чтобы лучше понять, что такое развитие миграции водителя ритма сердца, необходимо обладать знаниями о принципах функционирования органа.

Сердце состоит из рабочей мускулатуры в виде поперечнополосатой мышцы, а также из атипической (специальной) ткани, представляющей своеобразные узлы и слагающейся из малодифференцированных мышечных волокон. Синусно-предсердный и антриовентрикулярный узлы, а также пучок Гиса составляют проводящую систему, обеспечивающую ритмичную работу органа.

В норме частота сердечного ритма у взрослого человека может колебаться от 60 до 90 ударов в минуту, а электрическое возбуждение, охватывающее мышцу сердца должно характеризоваться последовательностью и равномерностью проведения волн по миокарду.

Самогенерация электричества, приводящая к регулярному сокращению сердца в течение всей жизни человека, осуществляется в синусовом узле (водителе ритма, пейсмекере 1-го порядка) – анатомическом образовании, по размеру, не превышающему 1,5 см.

Антриовентрикулярный узел и пучок Гиса выступают лишь в роли передатчиков импульсов от водителя ритма к миокарду.

Периодическая смена источника импульсов (миграция водителя ритма) приводит к нарушению частоты и последовательности сокращений сердца. Точка возникновения импульсов в данном случае перемещается по предсердиям или в антриовентрикулярный узел.

При нарушении работы основного водителя ритма, его функции начинает выполнять антриовентрикулярный узел, с уменьшением количества импульсов до 40–50 в 1 мин., что поддерживает сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии.

При блокировке и этого узла функционировать начинает пучок Гиса, частота импульсов при этом составляет 30–40 в 1 мин. В случае сбоев в работе и этого регенерирующего участка функция водителя ритма переходит к волокнам Пуркинье, задающим ритмические сокращения примерно 20 раз в 1 мин.

Не исключено возникновение миграции водителя ритма без определенных причин. Данный сбой, как правило, не мешает деятельности сердца, не лечится и относится к индивидуальной особенности организма.

Беспричинная миграция чаще наблюдается в подростковый период, а также у молодых людей и по истечении некоторого времени проходит самостоятельно.

Миграция водителя ритма сердца может возникать вследствие:

  • инфекционных заболеваний (вирусных и бактериальных);
  • недостатка в организме микроэлементов;
  • терапии определенными лекарственными средствами (препаратами, стимулирующими сердечную деятельность);
  • высокой активности блуждающего нерва у здоровых людей;
  • нейроциркуляторной дисфункции;
  • после хирургических вмешательств на сердце в послеоперационный период.
  • миокардита (поражение миокарда, как правило, воспалительного характера);
  • синдрома дисфункции синусового узла, способствующего ослаблению импульсов и изменению локализации их генератора;
  • коронарной болезни, приводящей к кислородному голоданию и сбоям в сердечной деятельности различного характера;
  • ревматической сердечной патологии (часто является осложнением ангины).

У новорожденных детей дисфункция проводящей системы возникает в результате перинатальной патологии при недоношенности, внутриутробной гипотрофии и инфицированности.

Ребенок рождается с конусообразной, овальной или шарообразной формой сердца с недостаточно развитыми сердечной мышцей, желудочками и большими предсердиями. Несовершенство проводящей системы заключается в ее массивности и нечеткости контурирования волокон. По мере роста малыша сердечно-сосудистая система непрерывно развивается и совершенствуется. Особенно ярко это проявляется в возрасте 2–6 лет и в пубертатный период. В 14 лет орган становится такой же формы, как и у взрослых людей.

Активный рост сердца и процесс усовершенствования проводящей системы приводит к нарушению ритма в детском возрасте. Негативные симптомы, как правило, проходят без применения лечебной терапии, как только перестройка органа закончится.

Изменение локализации генератора сердечных импульсов часто возникает у деток, которые легко возбуждаются, но при этом совершенно здоровы. Так, электрокардиография, вызывающая страх и отрицательные эмоции, фиксирует миграцию источника ритма. Как только ребенок осознает безопасность и безболезненность процедуры, происходит восстановление нормального стойкого синусового ритма.

Сердце у детей отличается:

  • большой выносливостью миокарда и его хорошим кровоснабжением;
  • неравномерным ростом органа, приводящим к функциональным расстройствам;
  • физиологической тахикардией, вызванной перестройкой сердечно-сосудистой системы.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям причины, симптомы, лечение

Координацию работу сердца обеспечивает группа нервных клеток, которую называют «проводящая система». Они отвечают за правильное последовательное сокращение сердечной мышцы для создания постоянного и достаточного притока крови к внутренним органам: головному мозгу, почкам, легким и т.д. Одним из нарушений работы проводящей системы является миграция водителя ритма (пейсмейкера). Как заподозрить это состояние и успешно его лечить описано в данной статье.

При его повреждении и/или усилении электрической активности (перемещении истинного пейсмейкера) других групп нервных клеток, управление сердцем перехватывается у синусового узла. Если данный процесс реализуется до прохождения импульсом атриовентрикулярного узла – происходит миграция водителя ритма по предсердиям при наджелудочковых аритмиях.

ЭКГ-признаки

Эту особенность можно легко заметить на кардиограмме.

Проявляется она таким образом:

  1. Зубец P при каждом сердечном сокращении имеет разную форму и полярность.
  2. Интервал P–Q периодически изменяет свою продолжительность.
  3. Продолжительность интервалов P–P варьируется.
  • Синдром слабости синусового узла – синусовый узел формирует слабые и более редкие импульсы. Из-за этого импульс начинает генерироваться и в других участках предсердий.
  • Ишемическая болезнь сердца. Возникает из-за атеросклероза коронарных артерий. Сердце в условиях постоянного кислородного голодания испытывает стресс, что вызывает различные расстройства ритма, в том числе и миграцию генератора импульса.
  • Пороки трикуспидального или митрального клапана. Оба эти клапана расположены между одним из предсердий и одним из желудочков. Если их структура и функционирование нарушены, предсердия должны работать в усиленном режиме, чтобы нормально перекачивать кровь. Это создает дополнительную нагрузку на них и может провоцировать сбои.
  • Миокардит – воспаление миокарда. Также может приводить к миграции водителя ритма.
  • Вегето-сосудистая дистония по гипотоническому или по смешанному типу. При этом расстройстве повышен тонус блуждающего нерва, что и вызывает различные расстройства ритма.

Техника вживления водителя ритма в Израиле

Вживление водителя ритма сердца в Израиле проводится по самым современным и малоинвазивным технологиям. Источник импульса (миниатюрный аккумулятор) имплантируется пациенту под кожу живота или грудной клетки. Электроды от него подводятся к нужному участку сердца без необходимости вскрытия грудной клетки. Это осуществляется с помощью сосудистого зонда под контролем дисплея. При этом постоянно проводится мониторинг сердечных сокращений – для контроля эффективности процедуры.

Такая операция занимает не более часа времени, а пациент сразу может вести привычный образ жизни, но наблюдаться кардиологом и дважды в год обследоваться у кардиохирурга. Миниатюрный аккумулятор, вживлённый под кожу, нуждается в перезарядке или замене каждые несколько лет – от 4 до 6 лет, в зависимости от модели. Специальный магнитный тестер заблаговременно оповещает пациента о том, что срок службы батареи подходит к концу.

Кроме того, в Израиле разработаны специальные браслеты для больных с кардиостимулятором, которые постоянно информируют о частоте сердечных сокращений, их можно приобрести в аптечной сети.

Вживление водителя ритма в современных клиниках – надёжный метод лечения аритмий, предупреждающий осложнения и позволяющий пациенту вести привычный образ жизни.

— продолжительность действия препаратов должна составлять

Диагностика

В большинстве случаев миграция водителя ритма, обнаруженная на ЭКГ у ребенка, объясняется слабо выраженной симптоматикой. Если наблюдаются сбои сердечного ритма, то миграция может быть установлена только кардиологом. Специалист проводит осмотр больного и сбор анамнеза. Для определения наследственной предрасположенности доктор узнает, имеются ли сердечные патологии у родственников пациента.

Кардиолог анализирует заболевания хронического характера, определяет травматические повреждения и операции в анамнезе. После проведения физикального осмотра пациенту назначаются анализы урины и крови общий.

Эффективным методом обследования у детей является рентген грудной клетки, который позволяет определить изменения кардиоцикла морфологического или функционального характера (кроме рентгена, используют и УЗИ). Для того чтобы зарегистрировать тоны и шумы в сердце, необходима фонография.

Для диагностики патологии в большинстве случаев используют холтеровский мониторинг электрокардиограммы. Чтобы провести это исследование применяется кардиорегистратор, что позволяет записывать электрокардиограмму в течение суток и более.

После завершения обследования специалист анализирует запись и определяет нарушения в миграции, а также причины их появления.

При подозрении на патологию рекомендовано использовать различные методы диагностики, что позволит разработать действенную схему терапии.

Миграция водителя – это симптом, который сопровождает разнообразные сердечные заболевания. Врач разрабатывает схему терапии в зависимости от особенностей протекания основного заболевания.

При синдроме слабости синусового узла рекомендовано хирургическое вмешательство, при котором необходима установка кардиостимулятора. Если у пациента наблюдается ишемия сердца, то терапия включает препараты из категории статинов. Лечение патологического процесса проводится Розувастатином, Ловастатином.

Пациентам советуют использование антиагрегантов для стабилизации процесса кровообращения (например, Аспирина). Терапия заболевания проводится ингибиторами АПФ – Каптоприлом. При ишемии сердца назначают бета-адреноблокаторы – Анаприлин.

Если у человека диагностируется миокардит, то лечение миграции водителя ритма требуется длительное. Оно заключается в применении медикаментозных препаратов. Терапия заболевания проводится с помощью Римантадина, который обладает противовирусным эффектом.

Пациентам назначают Эритромицин или Цефтриаксон. В течение нескольких месяцев больным противопоказаны физические нагрузки.

При пороках сердечных клапанов назначают симптоматическое лечение. Терапия заболевания проводится диуретиками и сосудорасширяющими препаратами. Пациентам рекомендуется прием гликозидов и антиагрегантов.

Для купирования симптоматики патологического процесса используют ингибиторы АПФ и бета-адреноблокаторы. Если заболевание протекает в тяжелой форме, то без хирургического вмешательства не обойтись. Оно заключается в пластической реконструкции: пораженный клапан заменяется протезом.

Лечение миграции водителя требует комплексного и индивидуального подхода.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий