Колика у новорождённых

Прогноз

При своевременно начатом лечении прогноз на выздоровление благоприятный.

Соблюдая все предписания врача удается снизить массу тела ребенка, привести его вес в соответствие с возрастной нормой.

Паратрофия — заболевание, которое проявляет себя не сразу. На начальных этапах развития недуга ребенок выглядит крепким и здоровым, поэтому родители не видят повода для обращения к врачу.

Тем не менее, по мере развития недуга возникает все больше неприятных осложнений, причиняющих вред организму крохи

Именно поэтому так важно следить за показателями массы тела маленького ребенка, вовремя отмечать отклонения и принимать необходимые меры

Доктор Комаровский о паратрофии у детей в этом видео:

Лечение

Лечение переношенных новорожденных.

 Терапевтические мероприятия проводятся с учетом степени переопределения и тяжести состояния новорожденного. Сразу после рождения они могут варьироваться от клинического наблюдения до реанимации. После выписки всем перенесенным новорожденным рекомендуются общеукрепляющие процедуры: массаж, закалка, плавание, гимнастика.  Состояние ребенка оценивается каждые 30 секунд. Если появляется самопроизвольное дыхание, частота сердечных сокращений превышает 100 уд / мин. , Кожа становится розовой, прекращается искусственная вентиляция легких. Ребенка помещают в инкубатор, куда поступает воздух с высоким содержанием кислорода и обеспечивается 24-часовой кардиореспираторный мониторинг.  После стабилизации основных показателей жизнедеятельности новорожденный продолжает оставаться в отделении интенсивной терапии в течение нескольких дней. Необходимость в этом продиктована возможностью повторения эпизодов удушья. При осложнениях (пневмония, ателектаз, неврологические расстройства) их переводят в отделение патологии новорожденных для продолжения лечения. После выписки домой ребенка должен осмотреть педиатр, психоневролог.

Дополнительные факты

 Недоношенными считаются дети, рожденные в период с 28 по 37 неделю беременности, имеющие массу тела 1000-2500 г и длину тела 35-45 тд Наиболее устойчивым критерием считается срок гестации; антропометрические показатели, в силу их значительной вариабельности, относятся к условным критериям недоношенности. Ежегодно в результате самопроизвольных преждевременных родов или искусственно индуцированного прерывания беременности на поздних сроках недоношенными появляются на свет 5-10% детей от общего числа новорожденных.  По определению ВОЗ (1974 г. ), плод считается жизнеспособным при гестационном сроке более 22 недель, массе тела от 500 г, длине тела от 25 тд В отечественной неонатологии и педиатрии рождение плода ранее 28 недели гестации, имеющего массу тела менее 1000 г и длину менее 35 см расценивается как поздний выкидыш. Однако, если такой ребенок родился живым и прожил после рождения не менее 7 суток, он регистрируется как недоношенный. Уровень неонатальной смертности среди недоношенных детей намного выше такового среди доношенных младенцев, и в значительной мере зависит от качества оказания медицинской помощи в первые минуты и дни жизни ребенка.

Особенности ухода за недоношенными детьми.

 Дети, рожденные недоношенными, нуждаются в организации особого ухода. Их поэтапное выхаживание осуществляется специалистами неонатологами и педиатрами сначала в родильном доме, затем в детской больнице и поликлинике. Основными составляющими ухода за недоношенными детьми являются: обеспечение оптимального температурно-влажностного режима, рациональной кислородотерапии и дозированного вскармливания. У недоношенных детей осуществляется постоянный контроль электролитного состава и КОС крови, мониторирование газового состава крови, пульса и АД.  Глубоко недоношенные дети сразу после рождения помещаются в кувезы, где с учетом состояния ребенка поддерживается постоянная температура (32-35°С), влажность (в первые дни около 90%, затем 60-50%), уровень оксигенации (около 30%). Недоношенные дети I-II степени обычно размещаются в кроватках с обогревом или в обычных кроватках в специальных боксах, где поддерживается температура воздуха 24-25°С.  Недоношенные дети, способные самостоятельно поддерживать нормальную температуру тела, достигшие массы тела 2000 г, имеющие хорошую эпителизацию пупочной ранки, могут быть выписаны домой. Второй этап выхаживания в специализированных отделениях детских стационаров показан недоношенным, не достигшим в первые 2 недели массы тела 2000 г, и детям с перинатальной патологией.  Кормление недоношенных детей следует начинать уже в первые часы жизни. Дети с отсутствующим сосательным и глотательным рефлексами получают питание через желудочный зонд; если сосательный рефлекс выражен достаточно, но масса тела менее 1800 г – ребенка вскармливают через соску; дети с массой тела свыше 1800 г могут быть приложены к груди. Кратность кормлений недоношенных детей I-II степени 7-8 раз в сутки; III и IV степени — 10 раз в сутки. Расчет питания производится по специальным формулам.  Недоношенные дети с физиологической желтухой, должны получать фототерапию (общее УФО). В рамках реабилитации недоношенных детей на втором этапе полезно общение ребенка с матерью, контакт «кожа к коже».

Диспансеризация недоношенных детей.

 После выписки дети, рожденные недоношенными, нуждаются в постоянном наблюдении педиатра в течение первого года жизни. Осмотры и антропометрия проводятся еженедельно в первый месяц, 1 раз в две недели – в первом полугодии, 1 раз в месяц — во втором полугодии. На первом месяце жизни недоношенные дети должны быть осмотрены детским хирургом, детским неврологом, детским травматологом-ортопедом, детским кардиологом, детским офтальмологом. В возрасте 1 года детям необходима консультация логопеда и детского психиатра.  С 2-недельного возраста недоношенные дети нуждаются в профилактике железодефицитной анемии и рахита. Профилактические прививки недоношенным детям выполняются по индивидуальному графику. На первом году жизни рекомендуются повторные курсы детского массажа, гимнастики, индивидуальных оздоровительных и закаливающих процедур.

Недоношенные дети

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2014
    1. Списокиспользованной литературы 1) Дедов И.И., Петеркова В.А. Справочник детского эндокринолога. – М, 2011, стр. 44. 2) Базарбекова Р.Б Эндокринология детского и подросткого возраста, Алматы, 2014, стр. 96-97. 3) ESPE DUBLIN, 18-20 September 2014, 53rdAnnualMeeting. 4) Yearbook of Pediatric Endocrinology, 2014, Karger, P 45-61. 5) Дедов И.И., Петеркова В.А. Детская эндокринология. – М: «Универсум Паблишинг», 2006. – 595 стр. 6) Charles G.D. Brok, Rosalind S. Brown. Handbook of Clinical Pediatric Endocrinology, 2008, Р. 59-84.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА:

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

1) Базарбекова Р.Б. – д.м.н., АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», профессор, зав. кафедрой эндокринологии;

2) Досанова А.К. – к.м.н., АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», ассистент кафедры эндокринологии;

3) Ахмадьяр Н.С. – д.м.н., АО «ННЦМД», старший клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Нурбекова А.А. — д.м.н., КазНМУ им С.Д. Асфендиярова, профессор кафедры эндокринологии.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Диагностика

Жалобы и анамнез: сведения о снижении темпов роста ребенка в пубертатном возрасте, об аналогичной ситуации у отца ребенка в детстве, значительного дефицита костного возраста, отсутствия признаков полового развития при нормальной консистенции несколько уменьшенных яичек (на 10-11 лет).

Физикальное обследование:

1. Для недостаточности СТГ: отставание в росте на 30-50% от нормального для данного возраста, пропорциональность телосложения, избыток массы тела, мышечная слабость, склонность к гипогликемическим состояниям, бледность, сухость кожи, интеллектуальная недостаточность. Часто симптомы недостаточности тиреоидных гормонов, вторичного гипогонадизма, изредка – проявления надпочечниковой недостаточности или несахарного диабета.

2. Диагноз других эндокриннообусловленных форм низкорослости устанавливается на основании ведущих синдромов, определяющих клиническую картину основного заболевания, а также результатов исследования гормонального профиля, методов визуализации эндокринных желез, значительного отставания темпов окостенения (более 2 лет).

3. Основанием для установления диагноза соматогенной низкорослости является наличие у больного тяжелого соматического заболевания, сопровождающегося гипоксией, синдромом нарушенного всасывания, нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Характерным признаком соматогенного нанизма является соответствие костного возраста паспортному.

4. Низкорослость при патологии костной системы и синдроме Шерешевского-Тернера наблюдается на фоне характерных клинических признаков основной патологии: соответственно деформация и укорочение трубчатых костей, стигмы дизэмбриогенеза.

5. Диагностика позднего пубертата осуществляется на основании сведений о снижении темпов роста ребенка в пубертатном возрасте, об аналогичной ситуации у отца ребенка в детстве, значительного дефицита костного возраста, отсутствия признаков полового развития при нормальной консистенции несколько уменьшенных яичек (на 10-11 лет).

Необходимости в проведении пробы с клофелином нет.

Семейная низкорослость – низкорослость детей малорослых родителей. Диагностируется у детей из семей, где один из родителей или оба родителя имеют низкий рост. Может быть значительное отставание костного возраста, свидетельствующая о возможном дефиците СТГ (см. недостаточность СТГ).

Лабораторные исследования: — при изолированном дефиците СТГ – только снижение эндогенной секреции СТГ по данным пробы с клофелином: уровень СТГ в крови ни в одной из проб не превышает 10 нг/мл или 20 МЕ/мл.; — при пангипопитуитаризме – снижение секреции других тропных гормонов; — для диагностики синдрома Ларона необходимо определение ИФР в крови; — для выявления наследственных форм необходимо глубокое генетическое обследование.

Инструментальные исследования: отставание костного возраста на 4 и более лет от хронологического. Часто наличие признаков поражения ЦНС (по данным КТ, МРТ, ЭхоЭГ, ЭЭГ).

Показания для консультации специалистов: в зависимости от сопутствующей патологии.  

Дифференциальный диагноз: нет.  

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Исследование содержания СТГ в крови в ходе стимуляционной пробы с клофелином – 5 проб через каждые 30 мин.

2. Определение уровня ТТГ и свободных фракций Т3 и Т4 – для установления гипотиреоза.

3. Определение уровня кортизола в крови – для установления дефицита АКТГ.

4. Определение уровня ЛГ, ФСГ, тестостерона и эстрадиола – для установления гипогонадизма.

5. УЗИ матки и тестикул – для установления гипогонадизма.

6. Эхоэнцефалография.

7. Электроэнцефалография.

8. Консультация невропатолога.

9. Определение гликемии натощак и через 2 часа после еды – исключение гипогликемии при дефиците СТГ.

10. Анализ мочи по Зимницкому – выявление несахарного диабета.  

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. МРТ головного мозга.

2. Определение кариотипа у девочек.

3. Проба с препаратами лютеинизирующего гормона (профази или хорионическим гонадолиберином).

4. ЭКГ.

5. Определение уровня общего холестерина, триглицеридов, ЛПВП в крови.

6. Определение общего белка в крови.

Необходимое обследование перед плановой госпитализацией:

1. Консультация эндокринолога.

2. Общий анализ крови.

3. Общий анализ мочи.

4. Рентгенография кисти с захватом дистального отдела костей предплечья.

5. Для взрослых: ЭКГ, микрореакция.

Описание

 Степень выраженности реакции на стресс одной и той же силы может быть различной и зависит от многих факторов: пол, возраст, структура личности, уровень социальной поддержки, разного рода обстоятельства. У некоторых лиц с чрезвычайно низкой стрессоустойчивостью в ответ на стрессовое событие, не выходящего за рамки обычного или повседневного психического стресса, может развиться болезненное состояние. Более или менее очевидные для больного стрессорные события вызывают болезненные симптомы, нарушающие привычное функционирование пациента (могут нарушаться профессиональная деятельность, социальные функции). Эти болезненные состояния получили названия расстройства адаптации.

Причины косолапости

Косолапость способны спровоцировать факторы:

  • механической природы (спровоцированы чрезмерным надавливанием маточных стенок на плод, которое обуславливается многоводием, новообразованиями, неправильным расположением ребенка в утробе);
  • нервно-мышечной этиологии (курение матерью в период вынашивания ребенка, злоупотребление ею наркотическими веществами, спиртными напитками, излучение, стрессы и психоэмоциональные нагрузки);
  • генетическая предрасположенность (наследственная форма; в зону риска входят люди, имеющие в роду проявление симптомов порока);
  • врожденные недостатки строения позвоночного столба и спинного мозга (артрогрипоз).

Диагностика

 Диагноз ставится в два этапа: дородовой (до рождения ребенка) и послеродовой. Пренатальная диагностика проводится, когда срок беременности превышен на 2 недели, когда существует высокий риск рождения ребенка. Пренатальные признаки замещения определяются с помощью: По данным УЗИ, выявлены уменьшение толщины и кальцификация плаценты, олигогидрамниоз, уплотнение костей черепа плода, уменьшение швов и родничков. Допплерометрия фиксирует снижение кровообращения в маточно-плацентарных сосудах. Амниоскопия выявляет появление желтого или зеленоватого оттенка в околоплодных водах, что подтверждает удаление мекония из кишечника плода.  Постнатальная диагностика перенесенного новорожденного включает оценку жизнеспособности ребенка по шкале Апгар, определение антропометрических данных и исследование неврологического статуса. При 2-3 степени коррекции назначаются дополнительные методы исследования: клинические и биохимические анализы крови, мочи, ЭКГ, ФКГ, нейросонография мозга, рентгенография грудной клетки. Диагноз подтверждается при наличии признаков, характерных для перенесенного новорожденного, а также при наличии характерных патоморфологических изменений в плаценте.

Причины

 К факторам риска возникновения перинатальной патологии головного мозга относятся:  * Различные хронические заболевания матери.  * Острые инфекционные заболевания или обострения хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности.  * Нарушения питания.  * Слишком молодой возраст беременной.  * Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ.  * Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр. ).  * Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр. ) и травмы при оказании помощи во время родов.  * Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр. ).  * Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.  Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина — недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга. Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается.  Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов. Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 — на состояние средней тяжести, от 7 до 10 — на удовлетворительное. Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии

 К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП. Пластичность мозга ребенка необычайно велика, своевременно проводимые лечебные мероприятия помогают в большинстве случаев избежать развития неврологического дефицита, предупредить нарушения в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности

Этапы развития болезни и прогноз

В развитии заболевания выделяют несколько стадий. Установлено, что наиболее эффективно лечение в первую неделю жизни ребенка – именно за это время происходит наиболее интенсивное восстановление функций. Каждый этап характеризуется определенной клинической картиной, а их выраженность указывает на тяжесть патологии.

Острый период

Острым считается период с рождения ребенка и до первого месяца жизни. Вне зависимости от сложности его состояния, лечебные мероприятия лучше проводить именно в это время, чтоб избежать отдаленных последствий. Клиническая картина отличается, но может включать следующие синдромы:

  • гипертензионно-гидроцефальный – повышение внутричерепного давления за счет нарушения оттока жидкости из желудочков головного мозга;
  • судорожный – непроизвольные мышечные сокращения;
  • вегетативно-висцеральный – у ребенка появляется мраморный оттенок кожи, а также различные нарушения работы пищеварительного тракта, сердца и сосудов;
  • апатии – рефлексы замедлены, мышечный тонус снижен;
  • повышение нервной возбудимости, что проявляется повышением либо снижением тонуса мышц;
  • коматозный – наиболее опасный признак гипоксии головного мозга.

Первые улучшения должны появиться в течение первой недели. Лечение проводится в стационаре, а в тяжелых случаях – в реанимационном отделении. Основная цель – нормализовать кровоснабжение головного мозга и препятствовать отечности тканей.

Восстановительный этап длится до года, у недоношенных детей – до двух лет. Вначале появляются заметные улучшения: нормализуются рефлексы и тонус мышц, исчезает цианоз тканей. Однако, болезнь может протекать с обострениями, особенно при второй и третьей стадиях. Стоит помнить, что при нарушении питания головного мозга у ребенка может наблюдаться отставание в росте и психическом развитии, но с возрастом эти изменения исчезнут.


Лечение в домашних условиях невозможно, поскольку ребенку необходимо быстро восстанавливать мозговое кровообращение и находиться под постоянным наблюдением

Исход заболевания

Дальнейшее состояние пациента можно прогнозировать в годовалом возрасте. К этому времени уже не должны быть заметны отличия в росте и развитии, особенно при легкой степени. Исход зависит от своевременности терапии и типа нарушений, вызванных гипоксией, и может быть следующим:

  • полное выздоровление;
  • неблагоприятным, с прогрессированием неврологической картины;
  • инвалидность;
  • латентное течение – симптомы проявляются с возрастом.

СПРАВКА! Даже при благоприятном исходе могут сохраняться такие отдаленные последствия, как задержка речи, гиперактивность, нарушения сна и перепады настроения. В тяжелых случаях возможно развитие гидроцефалии, эпилепсии и ДЦП.

Как проявляется?

Приступы недомогания, одышка, боль в сердце, головокружение, нехватка кислорода. Присутствие общей слабости — это показатель для терапевта, чтобы провести диагностику и направить больного к медику более конкретного профиля. Стоит волноваться, если тахикардия возникает внезапно, с сильной болью. Эти симптомы являются признаками самых разных факторов: нездоровый образ жизни (алкоголь, наркотические средства), сильное эмоциональное, физическое перенапряжение или проблемы сердечной мышце.

Симптомы

 Клиническая картина паратрофии имеет схожесть с гипотрофией, за исключением дефицита массы тела. В ходе внешнего осмотра определяется сухость, бледность и пастозность кожи, мышечная гипотония. Жировой слой достаточно выражен, однако имеет рыхлую и дряблую структуру. Ребенок малоподвижен, активность находится практически на нуле, но часто сменяется на беспричинное беспокойство. Отмечается отставание в моторном развитии. Характерно развитие инсомнии в ночное время суток. Возможно снижение аппетита. Перенесенные заболевания инфекционной этиологии способствуют потере веса у ребенка.  Отмечается нарушение толерантности к пище (избирательный аппетит с предпочтением каш, молочных продуктов). На фоне этого происходит расстройство стула, развивается бродильная диспепсия. Если в рационе преобладают углеводсодержащие продукты, стул становится жидким, кашицеподобным, в некоторых случаях с зеленоватым оттенком. Когда в рационе превалирует белковое питание, стул менее обильный, по цвету напоминает серую глину, структура сухая, плотная.  У детей с паратрофией часто наблюдается экссудативный диатез (аллергическое поражение кожного покрова и слизистых), рахит, запоры или поносы. Имеет место пониженная минерализация костей и признаки мегалобластной анемии (дефицит витамина В12). При детальном осмотре можно обнаружить избыточное количество жира на животе и бедрах, чуть меньше на руках.  Запор. Отсутствие аппетита. Понос (диарея).

Дополнительные факты

 Типичные признаки отсроченного (перезрелого) новорожденного ребенка были описаны английским акушером Дж. Беллентином (1902) и его немецким коллегой Дж. Рунге (1948), поэтому комплекс симптомов был назван Беллентина-Рунге. , Синдром развивается в результате длительного присутствия полностью сформированного зрелого плода в матке, когда нормальный период беременности (40 недель) превышен на 2 недели или более. С увеличением гестационного возраста степень нейтрализации плода возрастает, что сопровождается увеличением перинатальной заболеваемости и смертности. В Европе частота перенесенных беременностей варьирует от 3,5 до 5,9%.

Симптомы задержки роста у детей

Основной симптом при задержке роста один: несоответствие ростовых параметров установленным нормам на разных этапах жизни². В зависимости от формы процесса, есть некоторые нюансы:

  • конституционная задержка роста сопровождается нормальной выработкой гормонов. Длина и масса тела при рождении находятся в норме. Выраженная задержка происходит в возрасте 3-4 лет, а затем рост восстанавливается. Костный возраст отстает от паспортного на 1-2 года. У детей наблюдается отсрочка пубертатного периода на 2-4 года, но и зоны роста закрываются позже. Поэтому, в конечном итоге рост становится нормальным, и состояние не требует лечения;
  • семейная низкорослость. При рождении параметры роста и веса в норме. Темпы замедляются после 3-4 лет, ребенок подрастет на 2-4 см в год. Костный рост не отстает от хронологического, а гормоны вырабатываются нормально. Пубертат наступает вовремя;
  • гормональная недостаточность несет наиболее тяжкие и выраженные симптомы. При дефиците СТГ темпы роста, костный возраст значительно отстают от норм. Задержка видна уже на 2 году жизни. Меняются черты лица: становятся мелкими, «кукольными», появляется избыток массы тела. Для мальчиков характерен микропенис;
  • при опухолях, вызывающих низкорослость, появляются неврологические симптомы, нарушения зрения.

Чтобы определить точную причину, нужна квалифицированная диагностика.

Причины

 Хроническое расстройство питания, известное как паратрофия, может быть вызвано эндогенными (внутренними) и экзогенными (внешними) причинами. Однако основным провоцирующим фактором развития патологии выступает нерациональное питание, когда ребенка кормят в ночное время, увеличивают объем порции, не придерживаются правил грудного или искусственного вскармливания. Нередко причиной паратрофии становится частое кормление, не соответствующее возрасту ребенка.  Еще одной причиной паратрофии может служить несбалансированный рацион, характеризующийся нарушением пропорциональности между органическими веществами (белки, жиры, углеводы), и дефицитом витаминов. Предрасположенность организма к увеличению количества жировых клеток, повышенный весо-ростовой показатель при рождении, аномалии конституции (экссудативный и лимфатико-гипопластический диатезы) также являются риск-факторами возникновения паратрофии. Развитие патологического процесса часто связано с недостаточно грамотным уходом за ребенком со стороны родителей. Отсутствие сбалансированного питания, перекорм, недостаток двигательной активности приводят к нарушению метаболических процессов.  Патогенез паратрофии основан на бессистемном и несбалансированном питании, которое влечет за собой нарушение работы органов ЖКТ, вследствие чего ухудшается пищеварение. Возникают признаки дисбактериоза с последующим развитием гиповитаминоза, смещением кислотно-щелочного баланса, снижением концентрации гемоглобина (анемия). Функциональные нарушения пищеварения приводят к дестабилизации иммунной защиты, в результате устойчивость организма к инфекциям снижается.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий