Препараты применяемые при макроцитарной анемии

Макроцитарная анемия

Одним из наиболее частых состояний в гематологии и других областях медицины является макроцитарная анемия — синдром, который сопровождается изменением размеров эритроцитов. Сама по себе макроцитарная анемия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой следствие различных состояний, погрешностей питания, образа жизни.

Важные характеристики эритроцита

Касательно состояния красных клеток крови, несущих многочисленные и весьма важные функции в организме, о многом могут поведать отклонения их размеров от нормальных значений (80 – 100 фл или мкм3):

  • В сторону уменьшения (MCV в гематологическом анализаторе <80 фл) – микроцитоз;
  • В сторону увеличения (MCV>100 фл) – макроцитоз;
  • Размеры эритроцитов без изменений – нормоцитоз.

Кроме этого, обычно для диагностики отдельных видов анемий не только не пренебрегают, но и отводят немалую роль таким лабораторным показателям, как окраска, взяв во внимание которую различают: нормо-, гипер- и гипохромию. Поскольку из-за недостатка железа синтез красного пигмента (гемоглобина), определяющего окраску крови нарушен, гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом, а патологию, развивающуюся на почве этих нарушений, называют микроцитарной гипохромной анемией

Таким образом, имея подозрение в отношении анемии можно смело опираться на размер эритроцитов и их окраску, поскольку, как показала практика, эти признаки отличает наибольшая степень постоянства. Об одном из них (отклонение размера в сторону уменьшения – микроцитоз) будет рассказано в этом материале.

Что такое гиперхромная анемия

Гиперхромия в мазке крови

Гиперхромная анемия — это разновидность анемий, для которых характерно чрезмерное окрашивание эритроцитов. Это свидетельствует об их повышенной насыщенности гемоглобином.

Развитие гиперхромии зачастую возникает при макроцитарных (мегалобластных) анемиях, главными представителями которых являются:

  • фолиеводефицитная,
  • В12-дефицитная,
  • миелодиспластический синдром.

От физиологических значений в крови цианокобаламина и витамина В9 зависим процесс образования ДНК. При недостатке указанных веществ процесс образования молекул ДНК замедляется вплоть до полной остановки. При этом страдает эритроидный росток кроветворения — деление эритробластов становится медленным, что приводит к их трансформации в мегалобласты.

Развитие гиперхромной анемии может быть обусловлено несколькими механизмами:

  • нарушение процесса созревания эритроцитов и образования гемоглобина;
  • кровопотери в результате операций, кровотечений, травм;
  • быстрая гибель эритроцитов.

Чаще всего гиперхромия встречается у лиц среднего и пожилого возраста.

Вегетарианство как причина развития гиперхромии эритроцитов

Гиперхромия не представляет собой отдельную нозологическую единицу. Это клинико-гематологический синдром, который возникает чаще всего на фоне дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Триггерными факторами следующих патологических состояний являются:

  • атрофический гастрит, энтериты, колиты, энтероколиты и прочие изменения деятельности органов желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению всасываемости витаминов, микроэлементов и других питательных веществ;
  • глистные инвазии;
  • инфекционное поражение пищеварительного тракта;
  • панкреатиты;
  • миелодисплазия;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • гепатиты любого генеза;
  • беременность;
  • период грудного вскармливания;
  • вегетарианство;
  • строгие диеты, несбалансированное питание;
  • онкологические заболевания.

Дискомфорт в области сердца может свидетельствовать об анемии

Начало гиперхромной анемии у большинства пациентов не сопровождается никакими жалобами. Единственным проявлением патологического состояния может быть бледность и/или усталость.

По мере прогрессирования заболевания будет проявляться общая симптоматика:

  • нарастающая слабость, усталость, снижение работоспособности;
  • головные боли, головокружения, шум в ушах;
  • истончение волос, ногтей, повышенная их ломкость;
  • одышка, не зависящая от физической нагрузки;
  • учащение сердечного ритма;
  • лабильность артериального давления;
  • возникновение спонтанных болей в области сердца;
  • кожа приобретает желтоватый оттенок, склеры становятся иктеричными;
  • выслушивание систолического шума при аускультации на верхушке сердца. О запущенных стадиях гиперхромной анемии свидетельствует появление грубого систолодиастолического шума.

Характерными являются жалобы со стороны органов пищеварения. При этом пациенты отмечают извращение вкусовых ощущений, снижение аппетита, тяжесть и чувство переполнения желудка, чередование запоров и диареи, неприятные ощущения в области правого подреберья.

Лакированный язык при анемии

Отличительным признаком является «лакированный» язык — изменение цвета языка до ярко малинового с трансформацией его поверхности, которая становится гладкой и блестящей. Больные испытывают практически постоянную боль в языке — во время разговора, приема пищи и в покое. Вкусовые рецепторы также претерпевают изменения — чувствительность в них притупляется, еда становится безвкусной, привычные гастрономические пристрастия не приносят удовлетворения. Ухудшается состояние присоединением кровоточивости десен.

Поражение нервной системы проявляется онемением рук, ног, ощущением ползания мурашек, слабости в мышцах, периодических судорогах.

Симптомы и признаки

Частый пульс — верный спутник анемии

Клинические проявления микроцитарных анемий многообразны. Возможно бессимптомное течение, а могут развиваться тяжелые гемолитические состояния, которые требуют ургентной медицинской помощи в условиях стационара.

Появление симптомов и признаков патологии может быть в любом возрасте, появляться спонтанно.

Общими проявлениями всех микроцитозов являются:

  • гипоксия;
  • усиление деятельности сердечно-сосудистой системы за счет дефицита кислорода. При этом частота сердечных сокращений возрастает, артериальное давление на начальных этапах нормальное или понижено. По мере прогрессирования состояния развивается артериальная гипертензия;
  • слабость, потери сознания;
  • снижение работоспособности, повышенная утомляемость, сонливость, чувство «разбитости»;
  • снижение физической и умственной активности;
  • сложности концентрации внимания;
  • одышка;
  • ухудшение зрения;
  • головные боли, головокружения;
  • хейлиты (заеды);
  • ломкость ногтей, волос.

При сидеропениях у пациентов отмечаются вкусовые извращения, нарушенное обоняние, частые стоматиты.

При гемолитических анемиях одним из ярких признаков заболевания является желтуха.

Отставание в физическом развитии может наблюдаться из-за анемии

Микроцитоз у детей сопровождается потерей веса или же его излишком, потребностью пробовать на вкус несъедобные предметы, отставанием в физическом и психоэмоциональном развитии.

Помимо клинических симптомов, для всех микроцитарных анемий характерны особые биохимические изменения вследствие недостатка железа:

  • снижение ферритина — белка, который отвечает за сохранение железа в депо;
  • понижение концентрации веществ в печени и костном мозге, задачей которых является образование гема;
  • повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови вследствие снижения концентрации железа;
  • рост свободных протопорфиринов эритроцитов. При этом указанным веществам не с чем образовывать комплексы для синтеза гема;
  • падение функциональности ферментов, которые отвечают за содержание железа в клетках.

Методика лечения

Для уточнения диагноза следует провести общий анализ крови и при необходимости ряд других исследований. После выяснения вида гипохромной анемии устанавливается курс лечения. Так, при дефиците железа улучшить состояние больного можно с помощью специальных диет и железосодержащих препаратов, в то время как при сидероахрастической и железоперераспределительной формах такие меры не дадут никакого результата.

Лечение анемии во многом связано с причиной ее возникновения.

Различают такие подходы в лечении гипохромной анемии:

  • остановка кровотечения и воспалительных процессов;
  • нормализация состояния органов пищеварительного тракта;
  • ликвидация интоксикации;
  • лечение основного заболевания;
  • введение в рацион пациента продуктов, богатых железом и витаминами группы В;
  • прием лекарственных препаратов, компенсирующих дефицит железа.

Железосодержащие препараты применяются в виде таблеток и капсул, внутривенных инъекций. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитарной массы. При нормальных показателях содержания железа акцент делается на витаминной терапии с упором на витамины В6 и В12.

Мы рекомендуем изучить статью на похожую тему: Лечение апластической анемии в рамках данного материала.

Средства, применяемые при гипохромной анемии

Грамотная терапия и раннее начало лечения позволят быстро решить проблему.

Рекомендуем изучить похожие материалы:

  1. 1. Болезнь Гюнтера — всё о заболевании Порфирия
  2. 2. Аутоиммунная гемолитическая анемия у детей: чего не хватает и как проявляется
  3. 3. Причины и опасности повышения уровня базофилов у детей
  4. 4. Причины повышения или понижения нейтрофилов в анализе крови у детей?
  5. 5. Функции и возможные причины патологий сегментоядерных нейтрофилов
  6. 6. Низкий уровень общего билирубина в крови: причины понижения показателя
  7. 7. Нормальный уровень билирубина у новорожденных и детей: причины повышения

Причины развития анизоцитоза

Изолированный анизоцитоз эритроцитов может присутствовать при легких стадиях анемии. Она может развиться у женщины во время месячных, особенно если они по той или иной причине несколько затянулись. Причин такого состояния может быть много, как незначительных, так и достаточно серьезных.

Наиболее часто анизоцитоз является симптомом:

  • Анемии, гипохромии, хлороза, постгеморрагической анемии, гиперхромной анемии и так далее;
  • Нехватка витамина В12;
  • Нехватка железа;
  • Нехватка витамина А;
  • Отравление свинцом;
  • Злокачественные новообразования;
  • Перенесенное переливание крови.

Нехватка железаВ случае последнего пункта можно сказать, что это проходящий анизоцитоз, который устранится самостоятельно, как только организм привыкнет к «новой» крови и заместит больные клетки здоровыми. Так что в этом случае просто необходимо выждать время и по необходимости пополнять внутренние запасы витаминами, минералами и прочими полезными веществами.

Причины микроцитоза

Повышенное содержание микроцитов характерно для различных групп людей в разные периоды жизни. Так часто может наблюдаться микроцитоз после инфекционного заболевания у ребенка. Если уровень таких красных клеток повышен незначительно, то корректируется он легко правильным образом жизни и питанием.

В остальных же случаях анизоцитоз этого типа может вызываться:

  • Железодефицитной или микроцитарной анемией;
  • Микросфероцитозом;
  • Синдромом Кули или талассемией;
  • Хроническими инфекционными и воспалительными болезнями;
  • Сильными кровотечениями;
  • Недостатком продуктов с железом в рационе;
  • Онкологическими поражениями.

Важно помнить, что некоторые диагнозы требуют не только уточнения и корректировки образа жизни, но и серьезного лечения. Онкологические заболевания могут развиваться очень быстро, а потому с диагностикой тянуть не следует

Причины макроцитоза

Макроцитоз также может свидетельствовать о развитии анемии. Могут влиять на данный признак и сторонние факторы. Даже недостаток питательных веществ и витаминов в рационе способен существенно изменить показатели состава крови.

Но нередко увеличение количества макроцитов вызывают и такие состояния, как:

  • Сильное кровотечение;
  • Различные типы анемии;
  • Патологии костного мозга;
  • Онкологические поражения, чаще всего крови;
  • Нарушение в работе щитовидки;
  • Хронический алкоголизм;
  • Болезни органов кроветворения;
  • Прием некоторых медикаментов.

Макроцитоз

Смешанный тип

Смешанный тип анизоцитоза проявляется доминированием макроцитов и микроцитов над нормоцитами. Для комбинированной патологии с преобладанием макроцитов характерно наличие внушительного количества аномально больших клеток эритроцитов. Выявляются они в мазках крови, имеют гиперхромную структуру без просветления в центре. Клетки выглядят, как овалы диаметром около 11-12 мкм.

Обнаруживаются при:

  • Дефиците витамина В12;
  • Дефиците фолиевой кислоты;
  • Гипохромной анемии;
  • Пернициозной анемии;
  • При анемии во время беременности;
  • При дизэритропоэзах;
  • При глистной инвазии.

Такое отклонение достаточно часто развивается при поражении глистами, а потому необходимо выявить их наличие, а также определить тип болезни. Только в таком случае удастся излечиться от патогенных организмов.

Лечение микроцитарной анемии

Лечение микроцитарной анемии требует своевременного лечения. Обязательно нужно откорректировать меню больного.

При условии, что заболевание развивается на фоне хронических кровопотерь, их нужно купировать. У женщин к развитию малокровия часто приводят обильные менструальные кровотечения. Поэтому все пациентки должны пройти обследование у гинеколога. Иногда требуется лечение органов пищеварительной системы. Для этого привлекают гастроэнтеролога.

Зачастую врач назначает препараты железа. По возможности, предпочтение отдают пероральному приему лекарственных средств. Инъекционное введение железа сопряжено риском развития аллергических реакций, а также дает множество побочных эффектов. Самолечение недопустимо, так как избыточное содержание в организме железа представляет не меньшую угрозу, чем его дефицит.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог

Образование:

В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова. Наши авторы

Источник

Макроцитоз

Расшифровка анализа крови помогает своевременно выявить многие патологии, поэтому и назначается общий анализ крови практически при любом предварительном диагнозе, а также при проведении профилактических осмотров. Не является исключением и макроцитоз.

Что такое макроцитоз?

Большое количество эритроцитов с размерами более 9 мкм (макроцитов) позволяет заподозрить у пациента макроцитоз.

В норме размер эритроцитов в крови не превышает 8 мкм. Констатировать макроцитоз доктор может в том случае, если более половины эритроцитов в крови составляют макроциты. Такой сдвиг сам по себе не является заболеванием, однако, может свидетельствовать о возникших в организме патологиях, в том числе серьёзных:

  • дефицита витаминов группы В и фолиевого дефицита;
  • алкоголизма;
  • поражения печени.

 О чём говорит присутствие макроцитов?

Усиленная макроцитарная формула может диагностироваться при различных патологиях в организме, в том числе при болезнях кроветворения. Это может быть свидетельством:

  • недостатка витамина В12;
  • дефицита фолиевой кислоты;
  • анемии, возникшей на фоне значительной кровопотери (в том числе внутреннего кровотечения);
  • патологических состояний костного мозга;
  • злокачественных заболеваний системы кроветворения;
  • снижения функциональных способностей щитовидной железы;
  • тяжёлых форм алкогольной зависимости;
  • патологические состояния печени;
  • приёма некоторых препаратов.

Макроцитоз диагностируется у новорожденных детей, но это явление считается физиологической нормой. Постепенно уровень и размер эритроцитов приходят в норму, картина крови выравнивается.

Макроцитоз часто диагностируется на фоне беременности, особенно во втором и третьем триместре.

Кроме того, макроцитоз может проявляться на фоне неправильно сбалансированного питания при диетах. Частым явлением увеличения макроцитов выявляется и при патологиях работы пищеварительной системы вследствие нарушения усвоения витаминов группы В.

Анализ у беременных

С наступлением беременности в организме будущей матери происходит ряд изменений. Радостное ожидание может омрачить ухудшение общего состояния организма, часто возникающее на фоне анемии.

Тревожным сигналом для докторов считается сдвиг эритроцитов в картине крови в сторону макроцитов. Происходит это в первую очередь из-за нехватки фолиевой кислоты в женском организме.

К основным причинам, приводящим к фолиевому дефициту в период беременности, специалисты относят:

  • увеличение массы крови (при этом увеличение плазмы не соответствует количественному увеличению эритроцитов);
  • неправильное питание, приводящее к уменьшению усвоения организмом витаминов группы В;
  • многоплодная беременность;
  • приём противосудорожных препаратов;
  • токсикоз беременных.

Дефицит фолиевой кислоты в организме беременной женщины может привести к отслойке плаценты, преждевременным родам и рождению маловесного ребёнка.

Алгоритм выявления причины патологии

Обнаружение макроцитоза влечёт за собой обязательное обследование на выявление причины патологического процесса в крови. При беременности такое обследование проводят на определение:

  1. Патологий пищеварительной системы, приводящих к нарушению усвоения фолиевой кислоты.
  2. Нарушения питания, приводящего к фолиевому дефициту и дефициту витаминов группы B в организме.
  3. Возможных симптомов мегалобластной анемии (у беременных эта патология встречается крайне редко).

В остальных случаях, в первую очередь, выявляют уровень витамина В12 и фолиевой кислоты.

Иногда оказывается, что такое состояние крови обусловлено нарушением питания и голоданием при диетах. В этих случаях возможное восстановление показателей не является сложным делом, достаточно лишь следовать рекомендациям:

  • ведение здорового образа жизни;
  • коррекция рациона питания;
  • своевременный контроль показателей крови.

Незначительные колебания макроцитов в крови человека не считаются поводом для беспокойства, так как могут быть спровоцированы приёмом некоторых препаратов. Дополнительное обследование необходимо в случае значительного превышения нормы показателей.

Лечение патологии проводится врачом, и направлено на устранение причины сдвига эритроцитарной формулы – только так можно избавиться от проблемы макроцитоза.

Гипохромная микроцитарная анемия у ребенка

В зоне особого контроля находятся показатели гемограммы, принадлежащей растущему организму. Гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови плюс другие признаки неблагополучия (излишний набор веса либо его потеря, неестественная потребность пробовать на вкус и даже есть несъедобные продукты, изменение поведения, снижение концентрации внимания) заставляют заподозрить у ребенка развитие анемического состояния, обусловленного недостаточным содержанием в организме железа, которое так необходимо для синтеза красного пигмента крови – гемоглобина (Hb). А уменьшение содержания гемоглобина, переносчика кислорода по органам и тканям, повлечет за собой те нежелательные последствия, которые и представляют собой симптомы ЖДА.

Известно, что подобные нарушения в детском организме случаются куда чаще, нежели у людей взрослых, системы жизнеобеспечения которых, уже завершили свое формирование. Все дело в том, что такое положение складывается по причине особенностей обмена железа и питания у детей. Например, у ребенка, только появившегося на свет, уровень данного химического элемента (Fe) в 10 раз ниже, чем его содержание в организме взрослого, поэтому первые 15 лет идет постоянное возмещение недостачи, которое обеспечивается всасыванием в ЖКТ от 0,8 до 1,5 граммов ежедневно. И здесь основная надежда – на диету, ведь именно она должна «заботиться» о том, чтобы хватало железа для синтеза гемоглобина.

У ребенка до года больше всего шансов получить нормальное количество элемента при употреблении материнского молока, из которого Fe всасывается намного эффективнее, нежели из коровьего или козьего.

В дальнейшем (после года) рацион малыша также не особо насыщен железом, поэтому для профилактики ЖДА целесообразно обратить внимание на специальные продукты, из которых организм ребенка может взять нужное для себя количество элемента. В противном случае (при условиях естественной для такого возраста нестабильности в отношении железа) – микроцитарная анемия (ЖДА) не заставит себя долго ждать

При наличии клинических признаков анемического состояния, ЖДА будет хорошо «читаться» по картине крови, в первую очередь, заявив о себе снижением уровня гемоглобина.

Причины

Мегалобластные анемии

Мегалобластные анемии представляют собой тип макроцитарной анемии, характеризующийся определенными морфологическими аномалиями, обнаруженными при исследовании мазка периферической крови. Эти аномалии включают присутствие увеличенных эритроцитов овальной формы ( макроовалоцитов ) и гиперсегментированных нейтрофилов (определяемых как нейтрофил с шестью или более долями). Гиперсегментированные нейтрофилы можно увидеть в отсутствие макровалоцитов, поскольку гиперсегментация нейтрофилов является ранним признаком мегалобластной анемии и может предшествовать появлению макровалоцитов; они также могут наблюдаться при других анемиях (например, железодефицитной анемии ) и, таким образом, могут указывать на мегалобластную анемию, но не специфичны для нее. Увеличенная ширина распределения эритроцитов ( анизоцитоз ) также свидетельствует о мегалобластозе и обычно наблюдается при дефиците витамина B 12 и фолиевой кислоты. Этот тип анемии вызван нарушением синтеза и восстановления ДНК, часто из-за недостаточного производства тимидина . Синдром мегалобластной анемии, чувствительной к тиамину, также вызывает мегалобластную анемию.

Красные кровяные тельца становятся больше, потому что они не могут производить ДНК достаточно быстро, чтобы делиться в нужное время по мере роста и, таким образом, вырастают слишком большими до деления. Дополнительные причины мегалобластной анемии включают лекарства, которые препятствуют синтезу ДНК или всасыванию или метаболизму витамина B12 или фолиевой кислоты, такие как метотрексат , сульфасалазин , метформин , противосудорожные препараты (например, вальпроевая кислота или фенитоин ), некоторые антибиотики (например, триметоприм / сульфаметоксазол). ), антиретровирусные препараты, холестирамин , триамтерен и закись азота .

Нарушения мембран красных клеток, продуцирующие кодоциты

Другие болезни , которые вызывают макроцитоз без проблем репликации ДНК (то есть, не являющиеся -megaloblastic макроцитарная анемий), являются нарушения , связанные с увеличенной площадью поверхности мембран эритроцитов, такие как патологии печени и селезенки , которые производят codocytes или «клетки — мишени» , которые имеют центральное скопление гемоглобина, окруженное бледностью (тонкая область), затем более толстое скопление гемоглобина на краю клетки.

Алкоголь

Круглые макроциты, которые не являются кодоцитами, образуются при хроническом алкоголизме (который вызывает умеренный макроцитоз даже при отсутствии витаминной недостаточности), очевидно, как прямое токсическое действие алкоголя, особенно на костный мозг . Чрезмерное употребление алкоголя — одна из наиболее частых причин макроцитоза и немегалобластной макроцитарной анемии.

Связь с быстрым обновлением эритроцитов и ретикулоцитозом

Легкий макроцитоз — частая находка, связанная с быстрым восстановлением или производством крови, поскольку в целом «свежие» или вновь образованные эритроциты ( ретикулоциты ) больше среднего (среднего) размера из-за медленного сокращения нормальных клеток по сравнению с нормальным красным время жизни циркулирующей клетки. Таким образом, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), при которой эритроциты быстро вырабатываются в ответ на низкий уровень кислорода в крови, часто вызывает умеренный макроцитоз. Макроцитоз, связанный с ХОБЛ, также объясняется избытком клеточной воды, вторичным по отношению к задержке углекислого газа . Кроме того, быстрое замещение крови из костного мозга после травматической кровопотери или быстрый оборот эритроцитов в результате быстрого гемолиза ( дефицит G6PD ) также часто вызывает умеренный макроцитоз при связанной с ним анемии.

Лечение микроцитарной и макроцитарной анемии

Для лечения необходимо следующее:

  • Основной упор нужно сделать на прием препаратов железа, а не на прием витаминов группы В. Последние быстро выводятся из организма мочеполовой системой, что не позволяет добиться выраженных результатов
  • Недопустимо проводить процедуру гемотрансфузии без наличия объективных причин. Конечно, вместе с чужой кровью организм больного обогащается красными кровяными тельцами. Однако собственные эритроциты все равно не будут пополняться гемоглобином
  • Гипохромная анемия не лечится только диетой, которая основывается на употреблении железосодержащих продуктов (кроме легкой формы заболевания). Требуется и прием соответствующих препаратов. Дело в том, что из медикаментов железо всасывается гораздо эффективнее, нежели из пищевых продуктов.

Подбирая терапию, врач учитывает причины, которые спровоцировали развитие данного заболевания.

Устранить легкую форму гипохромной анемии поможет коррекция рациона питания. В него рекомендуется включить следующие продукты:

  • Свежие фрукты (персики, черника, яблоки, хурма)
  • Свежую зелень
  • Куриные и перепелиные яйца
  • Крупы (греча, пшено)
  • Отварное мясо морской рыбы
  • Говяжий язык и печень
  • Мясо курицы и индюшки.

При среднем, тяжелом и особо тяжелом течении гипохромной анемии пациенту назначается прием лекарственных препаратов, которые обладают свойствам повышения уровня железа. Длительность курса лечения, дозировка и препараты – эти аспекты определяются лечащим врачом индивидуально для каждого пациента.

Анемия бывает разной. Если после анализа у обследуемого в показателях указан диаметр меньше 8 микрон, то это признак микроцитарного малокровия, если же он превышает этот показатель, тогда анемии присваивается тип — макроцитарная. Оба вида возникают из-за нарушения свойств крови — понижения уровня концентрации гемоглобина.

В свою очередь, такая анемия бывает гемолитической и фолиево-дефицитной. Для гемолитической характерна потеря эритроцитов (красных кровяных телец) в результате их ускоренного разрушения. Фолиево-дефицитная анемия обусловлена нехваткой фолиевой кислоты, которая вызывает замедление процесса созревания эритроцитов в костном мозге.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий