Аортально митральный порок сердца

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3, 4 степени: что это такое, лечение и прогноз

Митральная недостаточность — разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.

Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.

Что это такое

Порок митрального клапана с обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие в результате неполного смыкания створок носит название митральной недостаточности. В самостоятельном виде приобретенное заболевание встречается нечасто и долгое время носит доброкачественный характер.

Но в составе комбинированных и сочетанных дефектов оно выявляется в половине всех случаев кардиальных пороков и быстро приводит к серьезным осложнениям. В норме левый желудочек в систолу выбрасывает содержимое в аорту, которая разветвляется, образуя большой круг кровообращения.

Таким способом осуществляется перенос питательных веществ и кислорода в органы, в том числе и миокард. Под давлением двустворчатый клапан закрывается и не допускает обратного движения. При наличии отверстия во время сокращения возникает регургитация, и часть крови возвращается обратно, растягивая левое предсердие.

По мере прогрессирования состояния происходит устойчивое увеличение объема полостей сердца, повышение давления, застой в сосудах легких.

Механизм формирования порока можно рассмотреть на рисунке:

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка. В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

  • I (наиболее мягкая) — до 20 %.
  • II (умеренная) — 20-40 %.
  • III (средняя форма) — 40-60 %.
  • IV (самая тяжелая) — свыше 60 %.

По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии:

  • 1 — стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
  • 2 — деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
  • 3 — снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).

Причины возникновения

Формирование порока может происходить во внутриутробном периоде, и в этом случае он считается врожденным. Причинами такой патологии могут быть:

  • алкоголизм, прием наркотиков и курение матери во время беременности;
  • ионизирующее облучение;
  • отравление и прием некоторых препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные);
  • системные и инфекционные заболевания.

Этиологическими факторами приобретенного отклонения обычно выступают:

  • стрептококковые и стафилококковые инфекции с развитием септического эндокардита;
  • аутоиммунные заболевания (волчанка, рассеянный склероз);
  • поражение миокарда в результате инфаркта;
  • пролапс митрального клапана;
  • синдром Марфана;
  • травмы грудной клетки с разрывом створок или волокон, которые их удерживают.

Относительная недостаточность митрального клапана наблюдается при выраженном увеличении левого желудочка. Причиной этого состояния могут быть дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, миокардит и гипертоническая болезнь.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Чаще это врожденная аномалия. Примерно в 30% клинических ситуаций — приобретенная, на фоне травм или оперативных вмешательств. Лечение, как и в случае с пороками хирургическое, перспективы восстановления хорошие. Подробнее в этой статье.

Что такое митрально-аортальный порок сердца

Митрально-аортальный порок сердца – заболевание, связанное с дисфункцией митрального и аортального клапанов сердца. Это сложное поражение структур органа, при котором возникает стеноз (стойкое сужение просвета) обоих клапанов или стеноз одного из них и функциональной недостаточностью другого.

Вариант сочетанного порока, при котором поражаются и митральный клапан, и аорта, диагностируется в медицине чаще. Изолированные формы болезни встречаются в 10 % случаев.

В результате сужения просвета аорты, которая выходит из левого желудочка, повышается нагрузка на другие участки органа. Нарушается кровоснабжение жизненно важных органов.

Код по МКБ-10

По международной классификации болезней митрально-аортальный порок сердца относится к разделу «Поражения нескольких сосудов» и имеет код I08.0

Причины

Митрально-аортальный порок сердца может быть врожденным (выявляется у новорожденных) и приобретенным (диагностируется у детей и взрослых в течение жизни).

При появлении ребенка на свет врачи исследуют его организм. Стеноз клапанов сердца проявляется в первые часы жизни малыша. Патология является следствием нарушения развития плода в период беременности. Если происходит сбой в формировании сердечных структур и сосудов, при рождении ребенка диагностируются пороки сердца.

Нарушение эмбрионального развития может быть связано с:

  • вредными привычками женщины;
  • плохим питанием;
  • неблагоприятной обстановкой проживания с экологической точки зрения;
  • наследственными заболеваниями жизненно важных органов.

Приобретенные формы порока сердца выявляются в любом возрасте. Патологический процесс в сердце и сосудах формируется в результате длительных хронических заболеваний:

  1. ревматизма, являющегося следствием попадания в организм стрептококковой инфекции (поражается соединительная ткань в суставах и сердце);
  2. воспалительного процесса во внутренней оболочке сердца бактериальной или инфекционной природы;
  3. атеросклероза аорты при отложениях кальционных солей в клапане (в пожилом возрасте).

В период раннего детства заболевание может не проявляться. Симптоматика возникнет в подростковый период, появятся одышка, затрудненность дыхания, учащенное сердцебиение.

Патогенез

При недостаточности митрального клапана его створки смыкаются не полностью. Поэтому часть крови возвращается в левое предсердие из левого желудочка. Предсердие увеличивается за счет поступившей крови, при этом толщина сердечной стенки сохраняется. Растяжение приводит к увеличению давления и гипертрофии миокарда.

Функциональная работоспособность сердца некоторое время компенсируется действием левого желудочка. Когда он ослабевает, полость левого предсердия испытывает силу давления, которое передается на легочные вены и капилляры. Возникает гиперфункция и гипертрофия правого желудочка, что приводит к снижению его сократительной функции. Нарастает давление в малом круге кровообращения и нарушается поток крови в большом круге.

При стенозе митрального клапана сужается отверстие между левым предсердием и левым желудочком. Попадание крови в левый желудочек затруднено. Когда левое предсердие переполняется, повышается давление. Со временем оно расширяется. Страдают вены легких, появляется застой. Усиленная нагрузка на правые структуры сердца приводит к дисфункции большого круга кровообращения.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (stenosis ostii atrioventricular! sinistri; син.: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, митральный стеноз) возникает, как правило, вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита; очень редко он бывает врожденным или появляется в результате септического эндокардита. Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия происходит при сращении створок левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, их уплотнении и утолщении, а также при укорочении и утолщении сухожильных нитей. В результате этих изменений клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевым отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь.

Гемодинамика. При митральном стенозе гемодинамика существенно нарушается в случае значительного сужения предсердно-желудочкового отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 4—6 см2 (в норме) до 1,5 см2 и меньше. Во время диастолы кровь не успевает переместиться из левого предсердия в левый желудочек, и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникают переполнение левого предсердия и повышение в нем давления, которые вначале компенсируются усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокард левого предсердия слишком слаб, чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующий большей работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется (рис. 84). Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются.

Стеноз митрального клапана: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Стеноз
митрального клапана — это часто
встречающийся приобретенный порок
сердца. Характеризуется сужением
предсердно-желудочкового отверстия,
приводящие к нарушению диастолического
поступления крови из левого предсердия
в левый желудочек. Стеноз митрального
клапана может быть изолированным или
сочетаться с поражением других клапанов,
и с недостаточностью митрального
клапана.

Этиология

80 % ранее
перенесенный ревматизм

20% перенесенные
инфекционные заболевания (инфекционный
эндокардит, травма сердца и т.д.).

Патогенез

В результате
увеличения давления в левом предсердии,
увеличивается давление в правом
предсердии далее в легочных артериях
и в целом в малом круге кровообращения.
Из-за высокого давления в левом предсердии
миокард левого предсердия гипертрофируется.
Происходит повышенная работа предсердия,
при прогрессировании гипертрофируются
и стенки правого предсердия. В результате
увеличивается давление в легочных
артериях и в легких.

Клиника

Отмечается
повышенная утомляемость, одышка при
физическом усилии, а затем и в покое,
кашель с выделением прожилок крови в
мокроте, тахикардия, нарушение ритма
сердца по типу экстрасистолии и
мерцательной аритмии. При выраженном
митральном стенозе возникает ортопноэ,
ночные приступы сердечной астмы, в более
тяжелых случаях — отек легких. В случае
значительной гипертрофии левого
предсердия может происходить сдавление
возвратного нерва с развитием дисфонии.
При сопутствующем коронарном атеросклерозе,
субэндокардиальной ишемии возможны
приступы стенокардии. Пациенты часто
страдают повторными бронхитами,
бронхопневмонией, крупозной пневмонией.
При сочетании митрального стеноза с
митральной недостаточностью часто
присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний
вид больных с митральным стенозом
характеризуется цианозом губ, кончика
носа и ногтей, наличием ограниченной
багрово-синюшной окраски щек («митральный
румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия
и дилатация правого желудочка нередко
обусловливают развитие сердечного
горба.

По мере
развития правожелудочковой недостаточности
появляется тяжесть в животе, гептомегалия,
периферические отеки, набухание шейных
вен, водянка полостей (правосторонний
гидроторакс, асцит). Основной причиной
летального исхода при митральном стенозе
служит тромбоэмболия легочной артерии.

Диагностика

1.
Аускультативная картина митрального
стеноза характеризуется хлопающим I
тоном и тоном открытия митрального
клапана («митральный щелчок»), наличием
диастолического шума.

2.
Электрокардиографическое исследование
(ЭКГ) при митральном стенозе выявляет
гипертрофию левого предсердия и правого
желудочка, нарушения сердечного ритма
(мерцательную аритмию, экстрасистолию,
пароксизмальную тахикардию, трепетание
предсердий), блокаду правой ножки пучка
Гиса.

3. С помощью
эхокардиографии удается обнаружить
уменьшение площади митрального отверстия,
уплотнение стенок митрального клапана
и фиброзного кольца, увеличение левого
предсердия.

4. Данные
рентгенологических исследований
(рентгенографии грудной клетки,
рентгенографии сердца с контрастированием
пищевода) характеризуются выбуханием
дуги легочной артерии, левого предсердия
и правого желудочка, митральной
конфигурацией сердца, расширением теней
полых вен, усилением легочного рисунка
и другими косвенными признаками
митрального стеноза.

Лечение

Медикаментозное
лечение не способно избавить от
митрального стеноза. Однако, медикаменты
могут применяться для облегчения
симптоматики митрального стеноза —
для устранения отеков, одышки и аритмии.

1.Диуретики
(мочегонные). Эти препараты выводят
избыток жидкости из организма, устраняя
отеки на ногах и застой крови в легких.

2.Антикоагулянты
для предупреждения тромбообразования.

3. Антибиотики
(пенициллины)

4.Противоаритмические препараты.

Что это такое?

Этот сердечный порок напрямую связан с дисфункцией двустворчатого митрального клапана, который находится на границе левого предсердия и левого желудочка.

Основной функцией данного клапана является обеспечение тока крови только в направлении от предсердия к желудочку и никак иначе. Эта задача реализуется благодаря особому строению клапанных створок –под давлением крови они открываются только в одном направлении, а после поступления порции крови из предсердия в желудочек уже не «выпускают» её обратно. Если механизм нарушается (например, из-за того, что клапанные створки неплотно смыкаются) кровь из желудочка будет частично возвращаться в левое предсердие – возникает функциональное нарушение сердечной деятельности и патология под названием «митральная недостаточность».

Существует и другая вероятная патология в деятельности митрального клапана – стеноз, при котором клапанное отверстие сужается и перестает одномоментно пропускать необходимый объем крови. При этом не вся кровь из предсердия поступает в желудочек и своевременное опорожнение предсердия затрудняется, что опять же приводит к функциональной сердечной патологии.

Оба этих явления – стеноз и недостаточность – являются составляющими патологии под названием «митральный порок сердца», при этом они могут как диагностироваться отдельно друг от друга, так и быть сочетанными.

Частота встречаемости

Пороки митрального клапана сердца — наиболее часто встречающиеся приобретенные поражения. Распространенность патологии пропорциональна развитию ревматической лихорадки. В развитых государствах фиксируют около 2 случаев заболевания (стеноз и сочетанная аномалия) на 100000 населения. В остальных странах – до 150 на 100 тысяч населения.

Частота встречаемости митрального порока составляет от 50 до 70% случаев от всех органических поражений сердца. При этом в 2-3 раза чаще он диагностируется у женщин. Ведущие причины порока – ревматизм сердца (у 90% больных) или тяжело протекающие инфекционные болезни (ангина, сепсис, сифилис). Современной медициной не отрицается факт наследственной предрасположенности к данному недугу.

Коды по МКБ-10

  • Q 23.2 – врожденный стеноз МК;
  • Q23.3 – врожденная недостаточность МК;
  • I05.0 – митральный стеноз;
  • I05.1 – ревматическая недостаточность МК;
  • I05.2 – митральный стеноз с недостаточностью;
  • I05.8 – иные болезни левого АВ-клапана;
  • I05.9 – неуточненная болезнь МК;
  • I08 – сочетанный порок сердца.

Пролапс митрального клапана: является ли пороком?

Врачи считают, что заболевание относится к порокам сердца. Оно характеризуется нарушенной функцией МК. Когда сокращается левое предсердие (ЛП), он должен быть открытым, чтобы кровь поступала в левый желудочек (ЛЖ). Потом клапанные створки захлопываются. Кровь направляется в главную артерию организма благодаря желудочковым сокращениям.

При патологических процессах в соединительной ткани или мышечном изменении сердца строение левого атриовентрикулярного клапана нарушается. При сокращении желудочков створки будут прогибаться в полость ЛП. Некоторый объем крови вернется в предсердие. Чем больше объем обратного кровотока, тем тяжелее заболевание.

При небольшой регургитации (обратный ток крови) у пациента нет никакой клинической картины. В редких случаях ее объем велик и необходима коррекция двустворчатого клапана вплоть до оперативного вмешательства.

Бывает ли врожденный, развивается ли у детей?

Патология редко встречается — около 0,4% от количества всех новорожденных. Ее могут обнаружить у грудных детей, когда появляются признаки учащенного поверхностного дыхания, нарушение кормления и задержка роста. В подростковом возрасте развивается хроническая сердечная недостаточность, признаки которой усиливаются при физической и интенсивной умственной нагрузке.

МП у детей необязательно должен быть врожденным. Приобретенная патология развивается как осложнение таких заболеваний:

  • ревматический эндокардит;
  • системная склеродермия, СКВ;
  • инфекционного эндокардита;
  • травмы грудной клетки.

При выраженном пороке появляется дополнительная симптоматика. Образуются сердечный горб, верхушечный толчок становится разлитым, обнаруживают сосудистую пульсацию в области сердца и эпигастрия.

Тактика лечения заболевания у детей и взрослых не отличается. В состоянии компенсации назначаются препараты, снижающие проявления патологии (сердечные гликозиды, диуретики). При сердечной недостаточности III–IV степени показано оперативное вмешательство.

Особенности лечения

К сожалению, не существует лекарства, способного вылечить человека от порока сердца. А все ВПС лечатся только хирургическим путем. Исключением является открытый артериальный проток – врожденный порок, от которого можно полностью избавиться фармакологическим способом. Но это эффективно лишь в первые сутки жизни человека. Для этого я назначаю внутривенное введение нестероидного противовоспалительного препарата (Ибупрофен, Индометацин) в течение 3 дней. При наличии цианоза и признаков тяжелой сердечной недостаточности операция выполняется немедленно. Зачастую хирургам приходится оперировать даже грудничков и годовалых детей.

Если же порок был обнаружен при инструментальных методах исследования, и пациента ничего не беспокоит, или имеются незначительные симптомы, операцию можно отложить. Традиционно оперативные вмешательства для устранения ВПС проводятся под общей анестезией, на открытом сердце, с подключением к аппарату искусственного кровообращения. Дефект либо ушивается, либо закрывается заплаткой из перикарда или синтетической ткани. Открытый проток перевязывается или пересекается.

В последнее время в специализированных кардиологических центрах, имеющих соответствующее оборудование, возможно выполнение малоинвазивных эндоваскулярных вмешательств. При таких операциях под контролем УЗИ и рентгена через бедренную вену вводится катетер, который достигает правого предсердия. Через катетер вставляется окклюдер, представляющий собой соединенные диски из никель-титановой проволоки. Этим окклюдером и закрывается дефект.

Основным противопоказанием к таким операциям является запущенная легочная гипертензия с выраженным склерозированием сосудов. В этих случаях выполняются так называемые паллиативные вмешательства, которые устраняют не сам порок, а его последствия. Искусственно создаются сообщения (анастомозы) между крупными сосудами, чтобы кровь шла в обход перегруженных отделов сердца.

Современные подходы к лечению

Лечение стеноза митрального клапана

В целях нормализации кровообращения больным со стенозом митрального клапана назначаются:

  • сердечные гликозиды для улучшения сократительной функции сердца;
  • бета-блокаторы, что нормализируют сердечный ритм;
  • антикоагулянты для предупреждения образования тромбов внутри камер сердца;
  • нестероидные противовоспалительные средства, что предупреждают обострение аутоиммунных процессов;
  • мочегонные препараты, позволяющие вывести из организма лишнюю жидкость и ликвидировать отечность нижних конечностей.

В настоящее время единственным методом устранения стеноза митрального клапана остается хирургическое вмешательство, во время которого пациенту может быть проведена замена двустворчатого клапана или его пластика.

Лечение пролапса митрального клапана

Медикаментозная коррекция проявлений ПМК реализуется путем назначения пациенту следующих групп препаратов:

  • бета-блокаторы для предупреждения приступов аритмии;
  • антиаритмические средства, которые позволяют добиться временной нормализации сердечного ритма;
  • седативные препараты, что помогают больному успокоиться и снять нервное напряжение;
  • транквилизаторы для устранения чувства страха и внутренней тревоги;
  • гипотензивные препараты, которые предупреждают развитие гипертонии.

Оперативное лечение пролапса рекомендуется пациентам только в исключительном случае, когда порок является серьезной угрозой для нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

Тяжелобольным пациентам предлагается баллонная вальвулопластика или полная замена клапана на протез.

Коррекция недостаточности митрального клапана

Как известно, вылечить полностью человека от митральной недостаточности с помощью лекарственных препаратов невозможно. Аптечные средства применяются при НМК только с целью устранения патологических симптомов и улучшения функционирования сердца. Пациентам, как правило, назначается стандартная схема медикаментозного лечения, которая содержит следующие средства:

  • бета-блокаторы, что нормализуют ритм;
  • ингибиторы АПФ для улучшения работы сердечной мышцы;
  • мочегонные препараты, как средство борьбы с отеками;
  • антиагреганты и антикоагулянты, что предупреждают образование тромбов;
  • сердечные гликозиды.

Консервативная терапия не устраняет сам дефект тканей, а хирургическая коррекция нуждается в длительном реабилитационном периоде. Это и послеоперационное пребывание в кардиологическом стационаре, и домашняя реабилитация, а также физиотерапия и ЛФК.

Весь процесс выздоровления длится не менее 6 месяцев, но после этого человек может рассчитывать на долгую и полноценную жизнь.

ritmserdca.ru

К сожалению, при помощи медикаментов восстановление функции пораженного клапана невозможно. Терапия может только предотвратить раннее развитие сердечной недостаточности и стабилизирует ритм сердца, то есть направлена на недопущение осложнений.

Применяются такие виды лекарств:

  1. Антибиотики и противоревматические средства для лечения ревматизма и эндокардита.
  2. НПВП и глюкокортикостероиды для купирования воспалительного процесса в сердце.
  3. Сердечные гликозиды для повышения сократительной способности миокарда.
  4. Препараты для повышения трофики тканей миокарда.
  5. Диуретики для снижения перегрузки сердца и против отеков.
  6. Ингибиторы АПФ для приведения в норму артериального давления.
  7. Бета-адреноблокаторы для понижения давления и устранения аритмий с повышенной ЧСС.
  8. Антикоагулянты и антиагреганты для недопущения повышения свертываемости крови.
  9. Нитраты при сочетании порока сердца с ИБС и стенокардией.

Многим пациентам рекомендуется оперировать клапанные пороки еще до развития сердечной недостаточности. При митральном стенозе применяется операция по разделению спаянных створок с расширением митрального отверстия, или митральная комиссуротомия.

Митральная недостаточность требует такого вмешательства, как протезирование клапана. Замена пораженного клапана на искусственный протез помогает восстановить нормальную работу этого участка сердца.

При прочих видах пороков также выполняется пластика клапана (подшивание створок, расширение участка стеноза) или его протезирование.

Классификация[править | править код]

Существует множество классификаций врождённых пороков. ВПС условно делят на 2 группы:

1. Белые (бледные, с лево-правым сбросом крови, без смешивания артериальной и венозной крови). Включают 4 группы:

С обогащением малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, АВ-коммуникация и т. д.).

С обеднением малого круга кровообращения (изолированный пульмональный стеноз и т. д.).

С обеднением большого круга кровообращения (изолированный аортальный стеноз, коарктация аорты и т. д.)

Без существенного нарушения системной гемодинамики (диспозиции сердца — декстро-, синистро-, мезокардии; дистопии сердца — шейная, грудная, брюшная).

2. Синие (с право-левым сбросом крови, со смешиванием артериальной и венозной крови). Включают 2 группы:

  • С обогащением малого круга кровообращения (полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера и т. д.).
  • С обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло, аномалия Эбштейна и т. д.).

В 2000 году была разработана Международная Номенклатура врождённых пороков для создания общей классификационной системы.

Гипоплазияправить | править код

Гипоплазия может поражать сердце, как правило, приводя к недоразвитию правого или левого желудочка. Это приводит к тому, что только одна сторона сердца способна эффективно перекачивать кровь к телу и лёгким. Гипоплазия сердца встречается редко, но это наиболее серьёзная форма ВПС. Такие состояния называют синдром гипоплазии левых отделов сердца, когда поражается левая сторона сердца и синдром гипоплазии правых отделов сердца, когда поражается правая сторона сердца

При обоих состояниях, наличие открытого артериального протока (а когда гипоплазия поражает правую сторону сердца, и открытого овального окна) жизненно важно для возможности ребёнка дожить до выполнения операции на сердце, так как без этих путей кровь не сможет циркулировать в организме (или лёгких, в зависимости от стороны поражения сердца). Гипоплазия сердца, как правило, синий порок сердца

Дефекты обструкцииправить | править код

Дефекты обструкции возникают, когда клапаны сердца, артерии или вены стенозированы или атрезированы. Основные пороки — стеноз лёгочного клапана, стеноз аортального клапана, а также коарктация аорты. Такие пороки как стеноз двустворчатого клапана и субаортальный стеноз возникают относительно редко. Любой стеноз или атрезия может привести к расширению сердца и гипертонии.

Дефекты перегородкиправить | править код

Перегородка — стенка ткани, отделяющая левое предсердие от правого. При дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки кровь движется из левой части сердца в правую, уменьшая эффективность работы сердца. Дефект межжелудочковой перегородки наиболее распространённый тип ВПС.

Синие порокиправить | править код

Синие пороки сердца, называются так, потому что они приводят к цианозу, при этом кожа приобретает голубовато-серый цвет из-за нехватки кислорода в организме. К таким порокам относят персистирующий артериальный ствол, тотальная аномалия соединения лёгочных вен, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, а также врождённый стеноз трёхстворчатого клапана.

Порокиправить | править код

  • Аортальный стеноз
  • Дефект межпредсердной перегородки
  • Дефект предсердно-желудочковой перегородки
  • Стеноз двустворчатого клапана
  • Декстрокардия
  • Удвоение выходного отверстия левого желудочка
  • Удвоение выходного отверстия правого желудочка
  • Аномалия Эбштейна
  • Синдром гипоплазии левых отделов сердца
  • Синдром гипоплазии правых отделов сердца
  • Стеноз митрального клапана
  • Атрезия лёгочной артерии
  • Врождённый стеноз клапана лёгочной артерии
  • Транспозиция магистральных сосудов
    • dextro-Транспозиция магистральных сосудов
    • senistro-Транспозиция магистральных сосудов
  • Врождённый стеноз трёхстворчатого клапана
  • Персистирующий артериальный ствол
  • Дефект межжелудочковой перегородки

Некоторые состояния поражают только крупные сосуды в непосредственной близости от сердца, однако их часто классифицируют как ВПС.

  • Коарктация аорты
  • Атрезия аорты
  • Открытый артериальный проток
  • Частичная аномалия соединения лёгочных вен
  • Тотальная аномалия соединения лёгочных вен

Некоторые группы пороков обычно встречаются вместе.

  • тетрада Фалло
  • пентада Кантрелла
  • синдром Шона/ комплекс Шона / аномалия Шона

Порок митрального клапана сердца

Слаженная работа клапанов сердца обеспечивает правильный кровоток в организме. Клапанный аппарат представлен двумя предсердно-желудочковыми (трикуспидальный в правых отделах, митральный в левых отделах сердца), легочным и аортальным клапанами. Пороки митрального клапана – что это такое? Об этом будет рассказано в нашем материале.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий