Фульминантная печеночная недостаточность

Лечение некроза печени

Лечение некроза печени проводится в отделении интенсивной терапии. Главная цель – устранение печеночной недостаточности, нормализация функционирования органа и предотвращение развития осложнений. Во время лечения регулярно исследуется уровень азотистых шлаков и электролитов в крови. Это дает возможность оценивать динамику терапии и при необходимости корректировать его.

Лечение некроза печени включает следующие мероприятия:

  • Регулярное внутривенное введение витамина К, который позволяет избежать кровотечений. При этом переливание факторов крови не приносит должного эффекта, поэтому не применяется в лечебных целях.
  • Прием препаратов, подавляющих выработку соляной кислоты, что позволяет снизить риск возникновения язвы желудка и 12-перстной кишки.
  • Для снятия спазмов назначается Диазепам.
  • В особо сложных случая применяется парентеральное питание с применением аминокислотных растворов.

Нормализовать работу почек можно только путем восстановления здоровья печени. При этом диализ может привести к сильным кровотечениям или генерализации инфекционного процесса, поэтому он не проводится.

Для борьбы с печеночной энцефалопатией применяются антибактериальные препараты – Метронидахол или Неомицин, а для восстановления кишечной микрофлоры используется Лактулоза. При прогрессировании патологии спасти жизнь пациенту поможет только трансплантация органа в течение 24 часов. Но даже проведение экстренной операции не дает 100% гарантии. После оперативного вмешательства выживаемость пациентов составляет 65%.

Симптоматическое лечение включает прием жаропонижающих препаратов, противорвотных и обезболивающих медикаментов, а также иммуномодуляторов.

Прогноз при некрозе печени зависит от множества факторов. Прежде всего это возраст пациента и его общее состояние здоровья; причины, спровоцировавшие патологию; запущенность болезни; наличие осложнений и др. Крайне неблагоприятный прогноз при развитии некроза печени у пациентов младше 10 лет или старше 45, наличие метаболического ацидоза, длительной желтухи и повышении билирубина свыше 300 мкмоль/л. Снижают шансы на выздоровление неврологические расстройства, сильные кровотечения, сепсис и нарушение витальных функций. У выживших пациентов возможно полное или частичное восстановление печени, при этом часто развивается постнекротический цирроз.

Симптомы

Первые симптомы некроза печени схожи с клиническими проявлениями других заболеваний органа. На начальных этапах поражение гепатоцитов вызывает:

  • боли в правом подреберье;
  • желтуху;
  • постоянную тошноту, диарею;
  • ухудшение аппетита, снижение массы тела;
  • сильную слабость;
  • незначительное увеличение размеров печени.

Затем некроз протекает по желтушному или холестатическому типу, для каждого из которых характерна своя симптоматика. Желтушный некроз сопровождается покраснением кожи, появлением сосудистых звездочек, тремором конечностей. Отмечается гепатомегалия (увеличение размеров печени), спленомегалия (увеличение селезенки), асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Холестатический тип течения сопровождается сильным зудом всего кожного покрова, потемнением мочи и обесцвечиванием кала, нарушением ферментативной функции.


При медленном развитии некроза клиническая картина стертая, тогда как острая форма патологии сопровождается стремительным нарастанием симптомов и быстро приводит к тяжелому состоянию пациента

При омертвении большого количества печеночных клеток активизируется иммунная система, которая воспринимает погибшие гепатоциты как чужеродные тела, начинает с ними бороться. В результате развивается сильный отек печеночных тканей, значительное увеличение объема органа, растяжение капсулы печени.

На запущенных стадиях некротического поражения размеры печени уменьшаются, болевой синдром исчезает, что говорит о разрушении значительного объема тканей органа и имеет неблагоприятный для пациента прогноз.

Гибель гепатоцитов приводит к нарушению основных функций печени и развитию различных синдромов.

Нарушение функции дезинтоксикации

Нарушение дезинтоксикационной функции приводит к накоплению токсинов в организме. Итогом становится повреждение и нарушение работы всех органов и систем, особенно головного мозга — накопившиеся вредные вещества раздражают клетки центральной нервной системы, вызывая развитие печеночной энцефалопатии.

Симптомами такого состояния являются:

  • повышенная сонливость;
  • ухудшение памяти;
  • тремор (дрожание) конечностей;
  • неадекватное поведение, немотивированная агрессия.

Сильный отек мозга вызывает нарушение дыхательной деятельности, значительное падение артериального давления, брадикардию.

Токсины, попадающие в почечные канальцы, поражают почки (гепаторенальный синдром), из-за чего нарушается электролитный баланс, происходит еще большее накопление азотсодержащих токсичных соединений в организме.

Усугубление патологических процессов приводит к развитию печеночной комы. Коматозному состоянию обычно предшествуют спазмы мускулатуры, утрата памяти, дезориентация во времени и пространстве.


Гепаторенальный синдром развивается в 50 % случаев

Нарушение белково-синтезирующей функции

Угнетение синтеза белка приводит к развитию гипотонии, отека легких и острой дыхательной недостаточности, к потере сознания, шоковому состоянию. По этой же причине нарушаются процессы свертывания крови, развиваются кровотечения.

Чаще всего возникают желудочно-кишечные кровотечения, что обусловлено несколькими факторами. При некрозе печени повышается выработка соляной кислоты в желудке, а в крови скапливаются токсины, что приводит к образованию язв желудка и кишечника. А вследствие нарушения процессов свертываемости развиваются массивные кровотечения органов ЖКТ.

Кроме того, угнетение синтетической функции способствует нарушению местного и общего иммунитета, повышению проницаемости кишечных стенок (бактерии из кишечника легко попадают в кровь, разносятся по всему организму). По этой причине частым осложнением некроза становится сепсис.

Диагностика гепатита

При проведении первоначальной диагностики наибольшее значение имеют скорость, с которой развивается желтуха, и количество билирубина.

Уровень билирубина значительно повышается. Максимальные показатели фиксируются уже на 3-5 сутки после начала пожелтения кожи. При этом соотношение количества свободного билирубина к количеству его конъюгированной фракции равно примерно 1 или чуть больше.

При тяжелой форме болезни, во время которой массивный некроз не развивается, данный показатель никогда не превышает 1. Но его следует учитывать только в том случае, если повышен общий билирубин. Врач также рассматривает клиническую картину в целом, определяя, насколько она выражена.

Фульминантное течение гепатита характеризуется резким повышением уровня билирубина с одновременным понижением активности ферментов. Это связано с распадом печеночной ткани. Поэтому по месторасположению ферментов легко определить, где и когда начался злокачественный процесс

Не менее важно выяснить момент, когда процесс станет необратимым

Исследования показали, что наиболее сильно активность ферментов повышается в начале развития злокачественного процесса. А снижается она, когда симптомы интоксикации становятся очевидными и печень значительно сокращается в размерах.

Скорость падения активности у разных групп ферментов отличается. Всего их существует 3:

  • лизосомальные;
  • митохондриальные;
  • цитоплазматические.

Так, при уменьшении размеров печени активность ферментов лизосом быстро падает. Во время глубокой печеночной комы они не обнаруживаются. Активность ферментов митохондрий и цитоплазмы снижается более медленно. Судя по анализам, даже перед самой смертью обнаруживается их повышенная активность в сыворотке крови.

По последним данным, снижение гепатоцитов наступает по причине того, что ферментные системы лизосом истощаются. Позднее то же самое происходит с митохондриями. Дольше всего активность сохраняет цитоплазматический матрикс.

Получить полную картину заболевания поможет липидограмма. Если имеет место озлокачествление процесса, то триглицериды, бета-липопротеиды, эфиросвязанный и свободный холестерин будут снижены, как и коэффициент этерификации холестерина.

Содержание бета-липопротеидов снижается уже на начальной стадии заболевания, когда происходит массивный некроз печени. При этом прочие анализы еще ничего не показывают, а клинические проявления отсутствуют.

При фульминантном гепатите уже на начальной стадии развития заметно снижается уровень тромбоцитов и гемоглобина. Отмечается лейкоцитоз, который усугубляется в прекоматозном состоянии. В крови повышается концентрация нейтрофильных гранулоцитов. Снижается скорость оседания эритроцитов.

Зачастую на раннем этапе в крови обнаруживаются антитела против поверхностного антигена — анти-НВs. Если имеет место доброкачественная патология, то они проявятся только через несколько месяцев после начала заболевания.

Меры профилактики эпидемий

Задача профилактических мероприятий — исключить групповое заражение.

В СанПиНе указано, что «Профилактика ГВ должна проводиться комплексно в отношении источников вируса, путей и факторов передачи, а также восприимчивого населения, включая лиц групп риска». Заметьте, должна проводиться, но не обязательно проводится.

Так, если врач выявил случай инфицирования ВГВ, он должен провести дополнительную диагностику, сообщить о заболевании в поликлинику по месту жительства, предоставить при необходимости палату и лечение в стационаре или, как минимум, расписать график диспансерного наблюдения на ближайшие полгода. Если случай заражения групповой (на работе, учебе) медучреждение обязано проинформировать санэпидемстанцию, чтобы та провела грамотную дезинфекцию производственных, жилых и учебных помещений.

Как выполняются требования на самом деле, зависит от клиники. В 90% случаев об инфицировании сообщат «на место», пациента поставят на учет. В остальном — на усмотрение учреждения. Если нет смертельного риска для здоровья, человека могут и не госпитализировать. Противовирусная обработка помещений обычно проводится в дошкольных/школьных зданиях, а производства, общественные спортзалы, бассейны и общежития дезинфицируются, если у организации есть деньги на вызов специалистов.

Особенно часто правила нарушаются вдалеке от федеральных центров, где контроль послабее и бюджетных средств недостаточно.

Как защищают от инфицирования в стационаре

Внутрибольничная профилактика заключается в соблюдении противоэпидемиологического режима:

  • состояние клинических и лечебно-профилактических учреждений постоянно контролируется главврачом и уполномоченными органами;
  • пациенты, поступающие в стационар, обследуются на предмет наличия вирусных инфекций;
  • медперсонал проходит обязательные профосмотры (периодичность зависит от специфики работы больницы или отделения) и вакцинацию;
  • все помещения, предметы быта и инструменты дезинфицируются и обеззараживаются.

Если выявляется случай внутрибольничного заражения — по закону это причина для заключения под стражу сотрудника, допустившего инфицирование и главврача, который не обеспечил должные меры предосторожности. https://www.youtube.com/embed/oj1mksiumQQ

Причины

Возникновение фульминантного гепатита связано с действием инфекционных и неинфекционных факторов, оказывающих выраженный гепатотоксический эффект. В случае вирусного повреждения гепатоцитов определенную роль играет генетически обусловленная гиперергическая иммунная реакция на антигены вируса. По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, причинами фульминантного воспаления печени являются:

  • Инфекционные заболевания. У 30-80% пациентов болезнь осложняет течение вирусных гепатитов. Чаще всего молниеносное повреждение печеночной паренхимы наблюдается при инфицировании комбинацией вирусов B и D, реже — при поражении вирусами D, E и A. Развитие фульминантной формы патологии возможно при цитомегаловирусной и герпетической инфекции, риккетсиозах и других инфекционных болезнях.
  • Токсические воздействия. В 30-50% случаев острая воспалительная дистрофия печени спровоцирована приемом химических реагентов и медикаментов. Наиболее гепатотоксичны соединения фосфора, спирты и галогенаты. Из фармпрепаратов особую опасность представляют тетрациклины, ингибиторы МАО и НПВС. У 5% больных критическое разрушение гепатоцитов наступает при отравлении ядами, в том числе грибными.
  • Ишемические и гипоксические процессы. Деструкция печени с развитием фульминантного воспаления в 5% случаев наблюдается при окклюзии печеночной артерии и воротной вены, других неотложных состояниях (инфаркте миокарда, сепсисе, инфекционно-токсическом шоке). Разрушение печеночных клеток вследствие ишемии наблюдается при застойной сердечной недостаточности и выпотном перикардите.
  • Обменные расстройства. У 5-10% больных патология имеет дисметаболическое происхождение. Молниеносным вариантом гепатита является острая жировая дистрофия печени у беременных. Заболевание может возникнуть у пациентов, страдающих синдромом Рея, болезнью Вильсона-Коновалова. Факторами риска считаются галактоземия, наследственная непереносимость фруктозы, тирозинемия.

Симптомы данного заболевания

При появлении первых признаков нарушения в работе печени следует обратиться за медицинской помощью. Фульминантный гепатит характеризуется следующими симптомами, которые, как правило, имеют стремительное течение:

  • Интенсивная интоксикация организма характеризуется покраснением кожного покрова, болью в голове, слабостью и ломотой в суставах и костях. При появлении первых признаков патологии температура тела может подниматься до 39 градусов. Передвигаться такому пациенту довольно сложно, он становится вялым и постоянно испытывает сонливость. В некоторых случаях наблюдается преходящая раздражительность.
  • Диспепсические расстройства сопровождаются тошнотой и частой рвотой после приема лекарственных препаратов, а также тяжелых и жирных продуктов. В дальнейшем позывы к рвоте появляются самопроизвольно, без видимых причин. В рвотных массах можно увидеть кровяные сгустки, напоминающие кофейную гущу.
  • Болезненность в области правого подреберья.
  • Появление неприятного запаха изо рта, напоминающего фекалии.

Если не обратиться за медицинской помощью при появлении перечисленных симптомов, фульминантное течение гепатита начинает стремительно прогрессировать. В дальнейшем наступает желтушный синдром, характеризующийся окраской слизистых оболочек и кожного покрова в желтый цвет. Это является главным свидетельством перехода гепатита в злокачественную форму.

Фульминантный гепатит: лечение

Разберемся, в чем заключается терапия данного заболевания.

Пациент с установленным диагнозом должен соблюдать постельный режим. Он госпитализируется и пребывает в стационаре в палате интенсивной терапии. Подниматься с постели разрешается только после проведения манипуляций, направленных на улучшение показателей анализов и снижение интенсивности проявления симптомов. Пациент находится на стационарном лечении, пока не пройдут признаки желтушного синдрома.

Как бороться?

Оценка состояния печени проводится с помощью лабораторных тестов:

  • Пациенту назначаются клинические исследования мочи и стула. В составе мочи обнаруживается повышенное количество билирубина. После начала желтухи наблюдается обесцвечивание кала.
  • Биохимическое исследование крови позволяет выявить существенное повышение уровня лейкоцитов. Кроме того, увеличивается объем билирубина (гипербилирубинемия). Растет уровень сывороточного железа в результате некроза гепатоцитов.
  • Анализы позволяют определить активность печеночных трансаминаз (ферментов). При молниеносном гепатите происходит их резкое увеличение — в 15–20 раз по сравнению с состоянием здоровых людей. Биопсия печени назначается в основном пожилым пациентам.
  • Диагностика форм гепатита основана на определении специфических антител или компонентов вирусных частиц. Вирус B — наиболее распространенная причина фульминантного гепатита. Диагностируют острую инфекцию по наличию антител к основному антигену ГВ.

    Однако при молниеносной форме тест на определение антител может дать отрицательный результат. Примерно у 30 % пациентов с фульминантным гепатитом, возникшим на фоне ГВ, ДНК вируса не обнаруживается в сыворотке.

Методы терапии

Необходимо соблюдение строгого постельного режима. Пациента помещают в отделение интенсивной терапии. Назначается симптоматическое лечение. Однако медикаментозные средства при фульминантной форме считаются малоэффективными.

Группы препаратов, улучшающие состояние печени и всего организма:

  • гепатопротекторы (Гепабене, Эссенциале);
  • введение дезинтоксикационных глюкозо-натриевых растворов;
  • средства для предотвращения обезвоживания (Регидрон);
  • кишечные сорбенты (Смекта);
  • противорвотные препараты (Церукал);
  • интерфероны и иммуномодуляторы (редко).

Вопрос о применении противовирусных препаратов и глюкокортикоидов решается индивидуально. Обязательно проверяют отсутствие гепатотоксических медикаментов среди назначенных лекарственных средств. Если причиной является отравление грибами, то обязательно дают дезинтоксикационные препараты и кишечные сорбенты, самый доступный из них — Активированный уголь.

Показания для трансплантации: печеночная энцефалопатия и отсутствие улучшения состояния больного после 72 часов консервативной терапии. Противопоказаниями к пересадке являются ВИЧ-инфекция, возраст пациента старше 65 лет.

Профилактика

В настоящее время единственным способом избежать развития фульминантной формы считается предотвращение самого заболевания. Следует избегать заражения вирусной инфекцией, провоцирующей воспалительный процесс в печени.

Одной из причин развития острой печеночной недостаточности считается бессимптомное носительство вирусов гепатита. Вакцинация помогает предотвратить заболевание. Прививают с детского возраста против гепатитов А и В. Также необходимо сократить употребление алкоголя, а лучше не пить спиртное вовсе. Нельзя применять в пищу любые грибы. Еще одной мерой профилактики является предотвращение контакта с токсичными веществами.

Сейчас разрабатываются технологии, которые позволят компенсировать нарушенные функции печени, дольше поддерживать жизнеспособность органа. В этом случае будет больше времени на поиски донора. Также требуют решения проблемы трансплантологии: повышение иммунологической совместимости, улучшение методов подготовки пациентов и консервации органов.

Похожие лекарства

Симптоматика

При заболевании возникают следующие симптомы:

  • специфический запах;
  • нервно-мышечное расстройство;
  • сбой в метаболическом обмене веществ;
  • нарушение психического состояния;
  • гипервентиляция.

Незамедлительная госпитализация потребуется, если в клинической картине присутствует диспепсическое расстройство, гипертермия, желтуха, тремор конечностей, сонливость в дневное время. Состояние больного, страдающего от гепатита, осложняется нарушениями произвольной рефлекторной деятельности.

Фульминантный гепатит часто путают с острой почечной недостаточностью. При осуществлении лабораторной диагностики фиксируют повышение уровня билирубина, снижение свертываемости. У каждой разновидности гепатита есть своя фульминантная форма.

К наиболее серьезным негативным последствиям гепатита причисляют:

  • сбои в гемодинамике;
  • коагулопатию;
  • отек мозга;
  • острую почечную недостаточность;
  • повышенную чувствительность к вирусу.

Стадию болезни определяют, учитывая синтетическую активность. Из-за прогрессирования патологии происходит разрушение купферовских клеток и гепатоцитов. Продолжительность фульминантной недостаточности зависит от возможности восстановления функциональных клеток печени. Клинические проявления этой формы гепатита появляются внезапно. Предугадать их возникновение довольно сложно.

Печень – внутренний орган, заключенный в глиссоновую капсулу. В паренхиматозной ткани нет нервных окончаний, поэтому вялотекущие патологии долгое время не дают о себе знать. Неблагоприятный прогноз при недуге объясняется большим количеством нарушений, которые развиваются постепенно. Массивный некроз паренхиматозной ткани возникает вследствие негативного воздействия противовоспалительных цитокинов. Течение фульминантного вирусного гепатита отличается непродолжительностью. Боли характеризуются малой интенсивностью. Главным симптомом становится сильное токсическое отравление.

Печеночная энцефалопатия проявляется по-разному. Ментальное расстройство, кома арефлекторного типа, эйфория, депрессия – у каждого человека свои признаки патогенеза. При наличии развернутой клинической картины медицинское обследование не занимает много времени. Адекватная оценка общего самочувствия при гепатите – обязательный этап диагностики.

Весомым поводом для беспокойства является:

  • Уменьшение размеров паренхиматозного органа.
  • Возникновение болезненных ощущений при пальпации брюшной полости.
  • Кровоточивость кожных покровов и слизистых оболочек.

Среди наиболее тяжелых осложнений выделяют:

  • полиорганную недостаточность (сбои в работе дыхательной, сердечной и выделительной системах);
  • неадекватное поведение;
  • перевозбуждение психомоторного центра;
  • атаксию, гиперрефлексию, миоклонию и дизартрию.

Фульминантный гепатит развивается в виде четырех стадий. На начальных стадиях заболевания фиксируют состояние прекомы. В последующем исчезает не только сознание, но и безусловные рефлексы. Об этом свидетельствует ригидность скелетных мышц. Сенсибилизация белых кровяных телец говорит о наличии иммунного ответа. В противном случае диагностируют толерантность защитной функции по отношению к возбудителю фульминантного гепатита.

Симптомы

Небактериальный простатит характеризуется наличием выраженного и затяжного (до полугода) болевого синдрома, дислоцирующегося преимущественно в тазу. Характерные боли при небактериальном простатите, отмечающиеся большинством пациентов, можно классифицировать по степени выраженности и месту дислокации.

Так, можно выделить:

  • Тазовые боли;
  • Боли мочеполовых органов;
  • Боли в области мочевого пузыря.
  • В отдельных случаях пациентами отмечались боли во время эякуляции.

Небактериальный простатит может сопровождаться сексуальной дисфункцией и становится причиной разнообразных расстройств полового характера. В общем и целом симптоматическая картина в зависимости от каждого конкретного случая может значительно отличаться.

Для того, чтобы лучше разобраться, что из себя представляет неинфекционный простатит, рассмотрим медицинскую трактовку синдрома хронической тазовой боли. Абактериальный простатит – проявляющийся с определенной периодичностью недуг, может быть свидетельством наличия хронического простатита или характеризующийся постоянными болями в тазовой области.

Неинфекционный простатит нередко сопровождается:

  • Дисфункцией кишечника и пищеварительной системы;
  • Дисфункцией мочеполовых путей и органов.

Большинством пациентов в течение активной фазы заболевания отмечаются следующие симптомы:

  • Снижение активности и жизненных показателей организма;
  • Снижение либидо и прочие трудности с функционированием половой системы.

Лечение

Профилактика

Обязательная регистрация случаев заболевания помогает раннему выявлению и определению путей инфицирования, например водного или пищевого, полового или инфицирования заражённой донорской кровью.

Лечение острой атаки

Лечение мало влияет на естественное течение заболевания. В начале болезни его предсказать невозможно, и с самого начала оправданно отношение к заболеванию как к потенциально смертельному; больным предписывают постельный режим в палате с изолированным санузлом. Эти меры соблюдают вплоть до исчезновения желтухи. Для молодых и прежде здоровых пациентов возможен менее строгий режим. При хорошем самочувствии им разрешается вставать с постели независимо от степени желтухи. Они должны отдыхать после каждого приёма пищи. При возобновлении симптомов больному вновь назначают постельный режим. Повышения частоты поздних осложнений при такой тактике не отмечено.

Выздоровление не наступает до тех пор, пока у больного не исчезнут все симптомы, в частности болезненность при пальпации печени, и уровень билирубина в сыворотке не снизится до 1,5 мг% и ниже. Период выздоровления в 2 раза превышает период постельного режима в больнице или дома.

Популярна традиционная высокоуглеводная диета с низким содержанием жиров, так как она наиболее предпочтительна для больного с анорексией. Другие объяснения целесообразности ограничения жиров в пищевом рационе у этих больных отсутствуют.

При улучшении аппетита употребление в пищу продуктов с высоким содержанием белка ускоряет выздоровление. Однако богатая белками диета у тяжелобольных может приводить к развитию печёночной комы. Обычно диета при гепатите должна включать продукты, которые предпочитает сам больной. Добавки в рацион витаминов, аминокислот и липотропных препаратов не требуется.

Кортикостероиды не оказывают влияния на степень печёночного некроза, скорость излечения и состояние иммунной системы при остром вирусном гепатите. Гепатит имеет тенденцию к спонтанному разрешению, и применение кортикостероидов независимо от возможной пользы от них неоправданно, за исключением некоторых случаев холестатического гепатита А. Приём препарата должен быть продолжен и в периоде выздоровления, так как преждевременная его отмена приводит к рецидиву заболевания. Восстановление нормальной окраски кожи под влиянием стероидов укрепляет веру в лечение как у больного, так у и врача, но лишь незначительно влияет на процесс выздоровления.

Больным с острой печёночно-клеточной недостаточностью и прекомой требуются более активные меры и режим.

Последующее наблюдение

Больных следует осмотреть через 3-4 нед после выписки из больницы, а при необходимости осмотр проводят ежемесячно на протяжении последующих 3 мес

Особое внимание уделяют рецидивам желтухи, размерам печени и селезёнки. Определяют уровень билирубина и активность сывороточных трансаминаз, а также маркёры гепатита В и С, если они исходно были обнаружены

Природа и механизм развития

Печень отвечает за выполнение свыше 500 жизненно важных функций, в первую очередь это – выработка желчи, синтез белков, защита организма от токсинов. Это железа внешней секреции, своеобразная энергетическая станция организма, нейтрализатор вредных продуктов метаболизма.

Тяжелое, быстро прогрессирующее угнетение функций печени происходит из-за вирусной инфекции или других причин. Гибель клеток, разрушение тканей органа влекут за собой коагулопатию или нарушение механизма свертываемости крови, энцефалопатию — органическое поражение головного мозга.

Главную угрозу здоровью печени представляют вирусы гепатита А, В, С, D, Е. Кроме того, существуют вирусы F и G, с которыми связаны около 5% случаев типичного поражения паренхимы печени (структуры органа).

Механизм развития фульминантной формы:

  1. Вирусные частицы проникают через клеточную мембрану, вырабатывают свои токсины.
  2. Зараженная клетка создает не собственные белки, а «детали» для «сборки» новых вирионов.
  3. Вирусы проникают в желчные капилляры в дольках печени, или в пространство между клетками паренхимы.
  4. Этот процесс приводит к некрозу печени.
  5. Некротический процесс развивается очень быстро.

В результате патологии погибает большое количество клеток печени, по данным медицинских исследований, – до 75 % от их общего количества. В результате орган не может выполнять свои функции. Помимо этого, печеночная недостаточность ведет к отеку головного мозга.

Печень при фульминантном гепатите

Фульминантный гепатит — разрушительное осложнение вирусных гепатитов, преимущественно А и В. Более высокий риск развития патологии у пожилых пациентов с хроническим заболеванием печени. Погибает каждый второй человек, у которого развивается фульминантная форма после заражения вирусами А или В.

За все время изучения заболевания специалисты предлагали различные его названия: «злокачественный гепатит», «молниеносная» или «фульминантная печеночная недостаточность». Клинический синдром может развиваться в течение 8 недель после появления первых симптомов.

Диагностика

Для эффективного лечения очень важно вовремя поставить правильный диагноз. Общая диагностика включает:

  • осмотр пациента лечащим врачом;
  • исследование (общий и биохимический анализ) крови;
  • ОАМ: проба мочи по Нечипоренко, по Зимницкому, ПЦР–исследование и кала;
  • УЗИ внутренних органов;
  • иногда может быть назначена биопсия;
  • липидограмма;
  • КТ;
  • МРТ.

Скорость развития патологического состояния можно определить с помощью расширенных анализов сыворотки крови на билирубин. Злокачественная желтуха определяется резким повышением данного показателя. На 3-4 день течения заболевания показатели доходят до максимальной величины.

Показателем фульминантного гепатита является очень быстрое увеличение уровня неконъюгированного билирубина. При показателе 1 или выше ставится предварительный диагноз. Тяжелая форма некроза, наоборот, имеет показатель менее единицы. Для точного диагностирования требуется знание общей клинической картины.

Показатели липидограммы являются очень информативными, поэтому метод входит в число основных диагностических мероприятий. При выявлении ФГП показатели триглицеридов, бета-липопротеидов, свободного и эфиросвязанного холестерина значительно ниже средних. Бета-липопротеиды начинают резко снижаться на самых ранних этапах нарушения, что позволяет установить диагноз в первые 1-2 дня.

Вспомогательными методами диагностирования фульминантного гепатита являются анализы крови на гемоглобин и тромбоциты. Снижение этих показателей на фоне умеренной анемии может свидетельствовать о начавшемся патологическом процессе.

Особое значение при диагностировании имеет показатель Anti-HBs. Согласно исследованиям, в 50% случаев обнаружения патологии антигены выявлялись на ранних стадиях болезни. При обычной желтухе они проявляются не ранее, чем через 2-3 месяца.

Клиническая картина

После первоначального заражения вирусом гепатита развивается продромальная стадия. Ее длительность — до нескольких недель, а симптомы часто не отличаются от других инфекционных заболеваний (тошнота, высокая температура, боль в животе). В дальнейшем проявления вирусного гепатита могут быть разными. Нередко возникают одинаковые признаки в острой стадии при различных типах заболевания.

При молниеносном гепатите крайне короткий продромальный период. Наблюдается сильнейшая интоксикация организма (рвота, повышение температуры до 39 °С, слабость, вялость, сонливость). Однако симптомов желтухи на начальной стадии нет.

Примерно на третий день от начала заболевания желтеет кожный покров. После этого в течение нескольких часов, дней или недель развивается тяжелая, опасная для жизни печеночная недостаточность. Орган в таком состоянии не способен нормально выполнять метаболические и другие функции. Фатальный исход может наступить уже в первые несколько суток от начала заболевания. Резкое появление желтухи, асцита (брюшной водянки) — признаки серьезного повреждения 80-90% ткани печени.

Различают два клинических типа: острый и подострый фульминантный гепатит. При остром течении развитие печеночной энцефалопатии происходит в течение 0-14 дней. При подострой форме проходит от 15 до 56 суток до возникновения острой недостаточности печени.

Описание клинического синдрома:

  • отеки конечностей;
  • уменьшение размеров печени;
  • пожелтение кожи и белков глаз;
  • накопление жидкости в брюшной полости;
  • нарушения кровообращения, кровотечения;
  • печеночная энцефалопатия, нарушения поведения, сна;
  • бессознательное состояние, кома;
  • почечная недостаточность;
  • отек мозга.

В отличие от взрослых, симптомы энцефалопатии у детей могут отсутствовать или появиться поздно, только на конечных стадиях. Ребенок становится беспокойным без видимой причины. При фульминантной форме у детей в течение нескольких дней или недели развиваются асцит, желтуха, отек головного мозга.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий