Специфика гломерулосклероза и факторы, провоцирующие развитие патологического синдрома

Введение

Фокальный сегментарный гломерулосклероз является ведущей клубочковой причиной почечной недостаточности. Он ссылается на гистологическую картину, которая характеризует 6 возможных основных этиологий, деля общую тему ушиба и истощения подоцитов.

Диагностика фокально-сегментарного гломерулосклероза полагается на интеграцию клинической истории (семейные заболевания, история рождения, пикового веса и массы тела, пользы лекарства), клинических заключений лаборатории (сыворотки альбумина, протеина мочи, и вирусных серологий) и ренальной гистопатологии. Протеинурия может находиться в нефротическом или субнефротическом диапазоне. Решающее значение имеет устранение других системных заболеваний или первичных патологий почек, которые могут привести к аналогичному представлению.

Гистопатология болезни

Минимальные симптомы гломерулонефрита у взрослых проявляются отсутствием тубулоинтерзитального рубцевания. Поражение кончика представляет собой фокальную адгезию клубочкового пучка к капсуле Боумена вблизи проксимального взлета канальца.

Наиболее характерным вариантом является коллапсирующий. Конкретный пример можно оценить в установке эндотелиальных тубуло ретикулярных включений, наблюдаемых при ультраструктурном анализе. Они могут наблюдаться в высоких состояниях интерферонов, включая вирусную инфекцию. Минимальное изменение заболевания и поражение наконечника являются наиболее отзывчивыми и наименее прогрессирующими, и коллапсирующими гломерулопатиями, устойчивыми к терапии и быстро прогрессирующими.

Гломерулосклероз

Гломерулосклероз представляет собой склеротические процессы в почечных клубочках. Эта патология не считается самостоятельной, а возникает на фоне других патологических процессов, протекающих в организме. Зачастую гломерулосклероз является неотъемлемым спутником нефротического синдрома и сопровождается гипертензией и недостаточностью почек.

Проявляется подобный патологический синдром формированием рубцов или отложений, что в дальнейшем приводит к неизбежному повреждению клубочкового аппарата. Гломерулы или клубочки представляют собой трубчатые фильтры, которые очищают кровь и выводят лишнее в мочу.

Лечение диабетического гломерулосклероза

Независимо от формы заболевания, терапию заболевания надо начинать с лечения его первопричины, то есть сахарного диабета.

На ранней стадии заболевания, когда почки способны функционировать, основной целью лечения является компенсация сахарного диабета. Терапия на других стадиях гломерулосклероза необходима для полной ликвидации или хотя бы смягчения его отдельных синдромов (нефротического синдрома, гипертензии и пр.).

Если заболевание сопровождается нарушением обмена липидов, то пациенту необходимы препараты с липолитическим и гипохолестеринемическим эффектом. К ним относится Атромид, Цетамифен, Нигескин.

При нарушенном обмене необходимы также и другие средства:

  • витамины (A, B, C, P);
  • анаболические стероиды (Ретаболил, Неробол).

В лечении диабетической микроангиопатии нужны спазмолитические препараты типа Нигексина, Ангинина или Компламина.

При диабетической ретинопатии прибегают к лазерокоагуляции, то есть прижиганию сосудов сетчатки. Такая процедура также позволяет создать временный путь для оттока скопившейся внутри сетчатки жидкости.

Если заболевание осложнено инфекцией в мочевыводящих путях, то назначают антибиотики с широким спектром действия. Дополнительно могут понадобиться сульфаниламиды или препараты нитрофуранового ряда.

В лечении диабетического гломерулосклероза применяют гепарин. Обычно его вводят в течение месяца внутримышечно либо внутривенно. Препарат оказывает гиполипемическое, антикоагулянтное, гипотензивное и гипогистаминное действие. Эффективный почечный кровоток увеличивается, протеинурия снижается, а проницаемость капилляров нормализуется.

Если у пациента нарушены реологические свойства крови, то есть выражена гиперкоагуляция и развиваются микротромбозы, то применяют реокорректоры. Это может быть Гемодез или Реополиглюкин.

Когда диабетическому гломерулосклерозу сопутствует артериальная гипертензия, то применяют гипотензивные препараты. Чаще отдают предпочтение Резерпину, Клофелину или Допегиту.

Если выражен нефротический синдром, то прибегают к переливанию плазмы или ее белка – альбумина.

Если функции почек резко ухудшились и развилась печеночная недостаточность, то принимают серьезные меры:

  • гемодиализ (аппаратное очищение крови);
  • постоянный перитонеальный диализ (диализирующий раствор вводят несколько раз в день);
  • трансплантация почки (иногда одновременно с поджелудочной железой).

Медицинские новости

Специалисты заявляют о нестабильной эпидемиологической ситуации по заболеваемости коклюшем в различных регионах РФ – в том числе, и в Санкт-Петербурге. По данным Федеральной службы по надзору…

Мигрень широко распространена во всем мире, изучена лучше других типов головной боли и является второй ведущей причиной потерянных лет жизни . На сегодняшний день в России от этого заболевания страдают  более 20 миллионов человек. При этом большинство из них не знают о своем диагнозе…

Фотовыставка «Видеть главное», посвященная пациентам с псориазом, открылась на портале МБОО «Кожные и аллергические болезни» в виртуальном формате. «Видеть главное» — это 12 портретов, выполненных в технике стерео-варио, которая позволяет увидеть фото со следами псориаза и без них в зависимости от того, под каким углом смотрит посетитель.

Статистика показывает, что ишемическая болезнь сердца и инсульт уносят больше всего человеческих жизней во всем мире. Коронавирус COVID-19 — серьезное явление, но про здоровье других органов в тоже время забывать не стоит. На здоровье сердца влияет не так много факторов…

Александровскую больницу закрыли на карантин по постановлению главного санитарного врача Санкт-Петербурга. Это связано с тем, что в этой больнице умер 55-летний пациент с подтвержденным коронавирусом Covid-2019

Диабетический вариант

Диабетический гломерулосклероз или интеркапиллярный возникает в результате тяжелых вариантов течения сахарного диабета. В медицине этому недугу дали название синдрома Кеммелстила-Уилсона, так звали человека, который первым дал описание этой болезни. Существует и ряд других названий для диабетического гломерулосклероза, например, диабетическая почка, .

Термин диабетическая нефропатия оправдан, так как не бывает только повреждения капилляров клубочкового аппарата, всегда в этот процесс вовлечены и иные сосуды.

Есть множество гипотез этого синдрома, до конца его причины неизвестны. Наиболее распространенной версией является нарушение обмена веществ, повышение проницаемости базальной мембраны клубочков. Как результат на ней откладывается гиалиновый субстрат, что нарушает функцию клубочков.

Чаще встречается у женщин, особенно имеющих нарушение обмена веществ. Повреждение почек развивается на фоне сбоя в нормальном обменном процессе углевод, жиров, белков. Также играет роль наследственный фактор и аутоиммунные реакции.

Есть общая классификация поражения сосудов диабетического происхождения. Есть начальная стадия, при которой симптомов мало. Далее идет переходная, при ней симптоматика уже ясно видна. И конечная стадия или стадия гломерулосклероза.

По скорости развития нарушений различают медленно прогрессирующий и быстро прогрессирующий варианты.
Стоит обратить внимание, что диабетический гломерулосклероз разделяют еще на основе сочетания с патологией сосудов других месторасположений, например, с пиелонефритом. Ведущим проявлением болезни будет белок в моче, артериальная гипертензия, поражение органов зрения

Симптоматика болезни зависит от того, какая стадия болезни протекает на данный момент. Начальным проявлением будет белок в моче (до 0,33 грамм на литр), он протекает на фоне нормальных показателей фильтрации в клубочках. Если болезнь протекает достаточно длительное время, то в моче определяются и альбумины, и более крупные соединения, содержание белков достигает иногда 25 граммов на литр

Ведущим проявлением болезни будет белок в моче, артериальная гипертензия, поражение органов зрения. Симптоматика болезни зависит от того, какая стадия болезни протекает на данный момент. Начальным проявлением будет белок в моче (до 0,33 грамм на литр), он протекает на фоне нормальных показателей фильтрации в клубочках. Если болезнь протекает достаточно длительное время, то в моче определяются и альбумины, и более крупные соединения, содержание белков достигает иногда 25 граммов на литр.


Пиелонефрит часто сопровождается склерозом клубочков почек

Кроме белка в моче, также определяются лейкоциты, цилиндры, бактерии. Патология осадка урины при долгом течении болезни не особа заметна. Цилиндры воскообразные можно обнаружить только при недостаточности почки. Позже развивается воспаление в почке.

Ее функция постепенно снижается, в крови начинают циркулировать азотистые основания, происходит нарушение обмена электролитов и липидов.

Поражение органов зрения встречается в подавляющем большинстве случаев, в сетчатке появляются аневризмы микроскопического размера, может быть кровоизлияние. Если врач находит при осмотре глаза аневризмы, то первое, о чем он думает, это диабет. Ведь это высокоспецифичный признак. При прогрессировании болезни может наступить рубцовая стадия в сетчатки, в последующем происходит ее отслойка.

Когда возникает гломерулосклероз диабетического происхождения, то ведущим симптомом будет гипертония. Она сочетается с поражением глаз, белком в моче. Так, ее можно дифференцировать с гипертонией атеросклеротического характера. Гипертензия появляется из-за активации системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

При прогрессировании болезни к общей симптоматике добавляется нефротический синдром. А вот уремия появляется при полной недостаточности почек, она проявляет себя всеми признаками недостаточности почек хронического течения.

Кроме всего вышеперечисленного, поражается сосудистая система сердца, ног, головного мозга. Нередки тромботические явления, могут быть инфаркты, полинейропатические процессы. На конечных этапах болезни присоединяется пиелонефрит.


Гистологическая картина патологии

Наблюдение за пациентом, имеющим диабетический гломерулосклероз, ведут и нефролог, и эндокринолог.

К кому обратится и как диагностировать

При проведении диагностических процедур, предпочтение отдается следующим исследованиям:

  • (для выявления структурных изменений);
  • КТ или МРТ;

А также придется сдать на анализ мочу и кровь, при необходимости пройти через ряд дополнительных обследований.

Поскольку гломерулосклероз – это патология почек ее лечением занимается врач , но требуется участие и других специалистов:

  • невролога;
  • эндокринолога;
  • кардиолога;
  • гастроэнтеролога (если причиной возникновения болезни стал цирроз).

Нефролог будет подбирать симптоматическую терапию, а лечением основного заболевания займётся другой специалист.

Прогнозы и осложнения

Прогнозы при фокально-сегментарном склеротическом поражении почек достаточно серьезные. Если имеет место нефротический синдром, то картина считается самой неблагоприятной, поскольку подобные случаи редко поддаются иммунодепрессивному лечению. Ремиссии у таких пациентов случаются в единичных случаях, а продолжительность жизни в течение пятилетнего периода составляет лишь 70-73% взрослых пациентов.

Примерно у половины пациентов развивается недостаточность почек в течение 10-летного периода, а у 20% больных даже после лечения формируется ее терминальная стадия примерно за 2 года. Если пациентка забеременеет, то это только осложнит течение патологического процесса, ухудшив прогнозы для матери и плода. Даже у пациентов, которым была пересажена почка, в 20-30% случаев отмечалось рецидивирование ФСГС. У детей прогнозы на излечение намного благоприятнее.

Самым крайне неблагоприятным прогнозом отличается коллапсирующая гломерулопатия, которая сопровождается коллапсом клубочковых капилляров, гиперпластическими и гипертрофическими эпителиальноклеточными изменениями, канальцевыми микрокистами, интерстициальными отеками и пр. На видео о форкально-сегментарном гломерулосклерозе:

Гломерулосклероз это склероз в клубочках почки. Это патологическое явление не обособленная болезнь, а недуг, который сопровождает иные патологии. Он проявляет себя тем, что формируются рубцовые изменения или же отложение веществ, что ведет к необратимым изменениям в клубочках. Клубочки являют собой фильтрационную систему, очищающую кровь от вредных веществ. Все лишнее они выводят посредством мочи.

Симптомы диабетического гломерулосклероза

У заболевания есть несколько симптомов, но проявление их всех одновременно необязательно:

  • Артериальная гипертнезия. Это основной клинический признак при синдроме Киммельстил-Уилсона. Гипертензия при диабете отличается от повышения давления при атеросклерозе или гипертонической болезни тем, что ей сопутствует протеинурия и ретинопатия.
  • Отечность. В основном ей подвержено лицо, стопы и голени. Утром отеки более выражены вокруг глаз.
  • Протеинурия. Этим термином обозначают превышение нормального содержания белка в моче. Вначале норма превышена незначительно – до 0,033 г/л, а затем протеинурия становится постоянной, умеренной или значительно выраженной – 1-30 г/л. Значительно выраженная протеинурия обычно свойственна узелковой форме заболевания.
  • Ретинопатия. Этот термин означает поражение сетчатки глазных яблок. Такой симптом проявляется у 80% пациентов, страдающих гломеролусклерозом диабетическим. При диабетической ретинопатии в сетчатке глаза проявляются патологические изменения, проявляющиеся микроаневризмами, экссудатами и кровоизлияниями.
  • Нарушение обмена веществ. Это может затронуть липиды, белки, белково-полисахаридные комплексы.
  • Микроангиопатия – поражение мелких сосудов. При диабетическом гломерулосклерозе это больше свойственно конечностям и глазному дну.
  • Почечная недостаточность. При этом моча выделяется меньше, появляется одышка, сухость кожи. Часто проявляются признаки интоксикации, начинается диарея.
  • Нефротический синдром. Может проявиться на поздней стадии диабетического гломерулосклероза. В этом случае появляется массивная протеинурия (более 50 г/л), генерализованные отеки, гипопротеинемия (аномально низкий белок в плазме), гипоальбуминемия (низкий альбумин в сыворотке крови).
  • Уремия. Пораженные почки не выводят некоторые вещества, поэтому происходит отравление организма. Больные диабетическим гломерулосклерозом в молодом и среднем возрасте часто умирают именно из-за уремии.
  • Цилиндрурия (выделение с мочой цилиндров из белка).
  • Снижение глюкозы в крови и моче (глюкозурия). Это явление наблюдается при прогрессирующем гломерулосклерозе.
  • При прогрессирующем заболевании – тяжелые поражения сосудов. Часто это приводит к полиневриту.
  • Пиелонефрит в острой или хронической форме. Проявляется обычно на поздней стадии заболевания.

Артериальная гипертония

У собак с диабетом после депанкреатизации и у кроликов с аллоксановым диабетом артериальной гипертонии не наблюдалось (С. Г. Генес и др., 1961). Из 130 больных диабетом, наблюдавшихся Г. А. Даштаянцем и Е. А. Красовской (1969), артериальная гипертония обнаружена у 36 больных. Эта частота несколько больше приводимой 3. И. Цюхно (1965) — 19,4% случаев, Л. П. Фоменко и Т. Н. Тиркиной (1971) -16,5% случаев. Л. С. Шварц (1967) из 742 больных диабетом выявил сочетание артериальной гипертонии и атеросклероза у 241 больного. В наблюдениях М. Е. Шрайбмана (1968) у 613 из 767 больных диабетом артериальное давление оказалось повышенным. О существенно большей частоте артериальной гипертонии среди больных диабетом по сравнению с лицами, не страдавшими им, сообщили также Goldenberg и др. (1958), М. Б. Рафалович (1961), Keen и др. (1965), Pell и D’Alonzo (1967). Не во всех перечисленных работах можно найти углубленный анализ зависимости частоты артериальной гипертонии при диабете от возраста больных, тяжести и длительности диабета, наличия или отсутствия микроангиопатии (в частности, диабетической ретинопатии, особенно нефропатии), в ряде серий наблюдений адекватность контрольной группы может вызвать сомнения. Следует учесть также, что проблема взаимосвязи сахарного диабета и артериальной гипертонии шире, чем вопрос о частоте случаев повышения артериального давления у больных диабетом. В последние годы получены сведения о том, что у больных гипертонической болезнью без признаков явного диабета нагрузочные пробы чаще выявляют латентный диабет, чем среди контрольных групп населения с нормальным артериальным давлением (Hirata е. а., 1962; А. М. Ситникова, 1967, 1968; Dieterle е. а:, 1967). При эпидемиологических исследованиях в штате Мичиган (США) Ostrander и др. (1965) отмечали положительную заметную корреляцию между частотой случаев артериальной гипертонии и патологических нагрузочных кривых с глюкозой. В наблюдениях А. М. Ситниковой (1967, 1968) связь между уровнем артериального давления и характером распределения проб с нагрузкой глюкозой была невысокой, но среди женщин, у которых диастолическое давление было 100 мм рт. ст. и выше, частота нарушений проб на толерантность к глюкозе составляла 12,5%, среди женщин, у которых диастолическое давление было менее 100 мм рт. ст. — 2,3-4,5%. Welborn и др. (1966) нашли, что у страдающих эссенциальной гипертонией (гипертонической болезнью) гиперинсулинемическая реакция на введение глюкозы выше, чем у здоровых людей.

Диагностика болезни Диабетический гломерулосклероз

Одной из актуальных задач в диагностике диабетического гломерулосклероза является распознавание диабетической микроангиопатии в ранней фазе развития, когда целесообразна и может быть эффективна патогенетическая терапия. Некоторые авторы указывают на ценность биопсии почек для ранней диагностики заболевания (А. М. Вихерт, Р. М. Соколова, 1972), хотя и этот метод дает положительные результаты далеко не у всех больных (в 70-90 % случаев).

В диагностике доклинических форм диабетической нефроангиопатии существенное значение имеет определение клубочковой фильтрации, снижение которой происходит задолго до появления клинических симптомов. Использование ренографии позволяет судить о состоянии секреторно-экскреторной функции почечных канальцев, почечном кровотоке, а также о величине клубочковой фильтрации (В. Д. Малинкевич, 1973; В. Н. Славнов, А. С. Ефимов, 1971).

По данным А. С. Ефимова (1990), наиболее ранним и информативным тестом в диагностике доклинических проявлений диабетической нефропатии является изменение секреции магния — снижение его клиренса и извращение суточного ритма. Высокоинформативны в доклинической стадии диабетической нефроангиопатии радионуклидные методы (3. С. Мехтиева, 1989). При этом выявлено, что диабетическая нефроангиопатия уже на ранних стадиях характеризуется не только гломерулярными, но и тубулярными нарушениями, более выраженными при инсулинозависимом диабете.

Клиническим выражением повышенной проницаемости гломерулярных мембран для белков плазмы крови является протеинурия. Не умаляя значения инструментальных и лабораторных методов исследования, не следует забывать о значении в диагностике диабетического гломерулосклероза тщательно собранного анамнеза, позволяющего уточнить продолжительность диабета, время появления протеинурии, артериальной гипертензии и отеков. По наблюдениям Н. Ф. Скопиченко, диабетический гломерулосклероз в первой (начальной) стадии может быть диагностирован при наличии у больных сахарным диабетом триады симптомов: протеинурии, ретинопатии и артериальной гипертензии.

становить диагноз диабетического гломерулосклероза у лиц пожилого возраста трудно, поскольку у них одновременно с сахарным диабетом может быть артериальная гипертензия как проявление гипертонической болезни или атеросклероза почечных артерий. В отличие от диабетического гломерулосклероза при гипертонической болезни нефротический синдром не развивается, а изменения сосудов глазного дна существенно отличаются от диабетической ретинопатии. Диагноз атеросклеротического поражения почек подкрепляется наличием атеросклероза другой локализации и уточняется с помощью аортографии, позволяющей обнаружить сужение просвета почечной артерии.

Диабетический гломерулосклероз необходимо также дифференцировать с хроническим диффузным гломерулонефритом, пиелонефритом, амилоидозом почек. При этом следует учитывать отсутствие в анамнезе сахарного диабета, а также тот факт, что ни одно из указанных заболеваний не сопровождается с такой закономерностью ретинопатией и микроангирпатией конечностей, как диабетический гломерулосклероз.

Анализ причин смерти больных диабетическим гломерулосклерозом позволяет выявить следующую закономерность: больные, не достигшие 50-летнего возраста, умирают в основном от уремии или хронической недостаточности кровообращения, развивающейся в азотемической стадии нефроангиопатии. В старшей возрастной группе (после 50 лет) основной причиной смертности являются поражения сердечно-сосудистой системы — инфаркт миокарда, мозговой инсульт, диабетическая гангрена, хроническая недостаточность кровообращения (Н. Ф. Скопиченко, 1974).

Лечение

Лечение ФСГС основано на стероидной терапии. Терапия часто основывается на стероидных препаратах

Очень важно держать артериальное давление в рамках нормы. Если нефротического синдрома нет, то врач порекомендует пить ингибиторы АПФ в качестве антигипертензивной терапии

Кроме того, эта группа лекарств способна тормозить развитие хронической почечной недостаточности, а также снижать уровень белков в моче. Из корстикостероидных средств препаратом выбора является преднизолон. При отсутствии нефротического синдрома иммуносупрессивная терапия не нужна.

Иммуносупрессоры применяются при наличии нефротического синдрома, такой подход к лечению позволяет достигать полной или частичной ремиссии у некоторой части пациентов.

Из иммуносупресоров ипользуют Хлорбутин, эту группу препаратов часто комбинируют с глюкокортикостероидами, чтобы достигнуть стойкого эффекта. Также назначают цитостатические медикаменты (Циклофосфамид), они снижают риск рецидива.

Высокий процент ремиссий связан с продолжительностью стартовой терапии гормонами. У взрослых больных время от начала лечения гормонами до установления стойкой ремиссии составляет 3,5-4,5 месяцев.


Принципы питания при сахарном диабете

И, конечно же, не обойдется без диеты. Стоит снизить количество белковой пищи для снижения давления внутри клубочков

Важно отметить, что при этом виде гломерулосклероза не всегда является верным выходом, т. к

вероятность возобновления болезни очень велика.

Лечебные мероприятия, которые корректируют диабетический гломерулосклероз, являются консервативными. Они представляют собой рекомендации по диетическому питанию, коррекцию выраженности сахарного диабета, прием медикаментов. Обязательно больной человек должен придерживаться умеренности в углеводах, потреблять мало жиров, обязательно корректировать избыточный вес, применять витаминные комплексы.

Применяют анаболические препараты (Нерабол), гипохолистеринемические средства (Нигексин), для борьбы с ангиопатией (Ангинин – средство со спазмолитическим эффектом), сосудистые средства (Курантил), препараты для коррекции обменных и электролитных нарушений (Реополиглюкин). Также для лечения необходимы ангиопротекторные средства (Эссенциале).

Относительно новым подходом в лечении сосудов, пораженных диабетом, стало использование Изодбута. Он представляет собой блокатор фермента альдоредуктазы, который переводит глюкозу в сорбитол.

Важно знать, что диабетический гломерулосклероз сопряжен с поражением органов зрения и сосудов головного мозга

Гломерулосклероз является серьёзнейшей патологией, последствием которой может почечная недостаточность и необходимость в пересадке почки. Начинать лечение болезни следует незамедлительно, чтобы предупредить опасные последствия.

Диабетический гломерулосклероз относится к тяжелейшим осложнениям при сахарном диабете. Он подразумевает поражение почек – в их клубочковых капиллярах происходят дегенеративные изменения. Это заболевание является основной причиной для хронической почечной недостаточности.

Как лечить ФСГС

В настоящее время существует мало официально одобренных методов лечения FSGS. Обычно для этих целей используется стероид преднизон или преднизолон — для контроля протеинурии. Лечение направлено на уменьшение количества белка, потерянного через мочу. Чем меньше белка в моче, тем лучше самочувствие пациента. В ФСГС важна даже частичная ремиссия.

Нефролог также может порекомендовать:

  • лекарства, которые подавляют иммунную систему;
  • диуретики и диету с низким содержанием соли — помогают контролировать отеки;
  • препарат, который блокирует гормональную систему, называемую ренин-ангиотензиновой системой (ингибитор АПФ или АРБ) — для контроля артериального давления или снижения содержания белка в моче;
  • антикоагулянты для предотвращения образования тромбов;
  • статины — для снижения уровня холестерина;
  • гимнастику;
  • отказ от курения;
  • курс витаминов.

Важно также поддержание здорового питания. Правильное количество белка и жидкости в ежедневном рационе необходимо соблюдать, в соответствии с рекомендациями лечащего нефролога

Здоровая диета в случае диагностирования у пациента фокального сегментарного гломерулосклероза должна состоять из низкого количества соли с акцентом на фрукты и овощи, с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина. Диета с низким содержанием соли может помочь при отеках.

Понравилась публикация?

Поставь ей оценку — кликай на звезды!

Подтвердить рейтинг

Рейтинг статьи
/ 5. Голосов:

Профилактика Диабетического гломерулосклероза:

Осуществляется путем раннего выявления и лечения сахарного диабета, тщательного контроля за уровнем сахара в крови и устранения резких колебаний гликемии, что достигается многократным приемом пищи с подбором адекватных доз инсулина или других сахаропонижающих средств. Больные нуждаются в соответствующей диетотерапии, правильном трудоустройстве. Необходима также тщательная профилактика инфекции мочевых путей.

Диспансерное наблюдение больных диабетическим громерулосклерозом осуществляется участковым врачом-терапевтом совместно с эндокринологом. Рекомендуется тот же объем исследований, что и при соответствующей форме хронического гломерулонефрита — один раз в 3-6 месяцев

Особое внимание следует уделять контролю за уровнем артериального давления, сахара в моче и крови

Механизм развития

В основе развития гломерулосклероза лежит травматизация и гибель подоцитов — клеток, входящих в структуру клубочков нефрона, обеспечивающих фильтрационную функцию почек. Подоциты покрывают капилляры клубочков, между их отростками находятся щели, через которые в первичную мочу просачиваются вода, растворённые в ней продукты обмена и задерживаются крупные белковые молекулы, клеточные элементы крови.

Нарушение функции подоцитов происходит при наличии белкового генетического дефекта в их строении или воздействии внешних разрушающих факторов, агентов проницаемости, циркулирующих в сосудистом русле. Играют роль нарушения гемодинамики в клубочках вследствие адаптивного увеличения их объёма, компенсаторной гипертензии и гиперфильтрации.

Происходит набухание цитоплазмы подоцита, сглаживание его ножек, нарушение процесса фильтрации, проникновение в мочу белка, эритроцитов, лейкоцитов.

При гибели клеток оголяется базальная мембрана клубочка, которая легко образует синехии с капсулой Боумена, способные стать основой появления фиброзных, склеротических процессов, гиалинизирования.

Уменьшение числа полноценных нефронов ведёт к увеличению функциональной нагрузки на них, провоцирует появление новых очагов склероза.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий