Дистрофия

Основные симптомы дистрофии

Хотя все расстройства связаны между собой, каждый тип дистрофии вызван уникальной мутацией генов, поэтому симптомы и время проявления заболевания разнятся:

  • потеря мышечной массы (проблема усугубляется с возрастом);
  • поражение нижних конечностей (далее слабость распространяется на мышцы шеи, плечи, спину, грудь);
  • прогрессирующее истощение;
  • увеличение икроножных и дельтовидных мышц;
  • снижение гибкости, выносливости, усталость;
  • нарушение координации, синхронизации движений;
  • падения (из-за потери координации и мышечной слабости);
  • скованность суставов, боль при движении;
  • замена фиброзной ткани мышечной;
  • трудно приседать, наклоняться, подниматься по лестнице;
  • аномальное развитие скелета (кривизна позвоночника, нарушение осанки);
  • уменьшается диапазон движения (до полного паралича);
  • развивается пневмония, другие проблемы с работой дыхательной системы, нарушается сердечная деятельность, что может привести к смерти (при дистрофии Дюшенна).

Причины дистрофии

Причин для развития дистрофии достаточно много. Врождённая форма обуславливается генетическими нарушениями, тогда как приобретённая дистрофия может развиться на фоне неправильного образа жизни и нарушения питания, инфекционных и хромосомных заболеваний, сильных стрессов, расстройств иммунной системы и других состояний.

Врождённая форма дистрофии часто наблюдается у детей слишком молодых или пожилых матерей. Считается, что это заболевание поражает исключительно недоношенных детей, однако это не так: получить дистрофию можно вследствие голодания или, напротив, длительного переедания, особенно пищи с повышенным содержанием углеводов, различных соматических заболеваний, расстройств системы пищеварения.

Невринома

Лечение

Схема лечения зависит от формы и степени дистрофии. Она должна включать комплекс мер, которые состоят из применения медикаментозных средств и диетотерапии.

При 1 степени гипотрофии допускается терапия в домашних условиях. Перед этим больного необходимо обследовать, выяснить переносимость у него определенных видов продуктов.

Основой терапии дистрофии должна стать коррекция питания. Ее осуществляют путем расчета продуктов на должный вес. Используется принцип «омолаживания» диеты. То есть больного кормят чаще, чем положено по норме и небольшими порциями.

Постепенно объем и энергетическая ценность потребляемых продуктов корректируется. При этом проводят постоянный контроль диуреза, характера стула и других параметров. Лучше завести специальный дневник, и записывать туда все изменения, а также количество и качество употребляемых продуктов.

При гипотрофии 2 и 3 степени необходима разгрузка по объему пищи и по ее содержанию. Разгрузка необходима для восстановления водно-электролитного баланса, функциональности органов, выведения веществ, накопленных вследствие нарушения обменных процессов. Недостаток объема пищи компенсируют парентеральным введением аминокислот, глюкозы, белка и других компонентов.

Лечение тяжелых форм гипотрофии проводится в стационаре. Желательно поместить больного в бокс, создать в нем оптимальный микроклимат (температура +27-30оС, влажность 60-70%), убрать лишние раздражители (звук, свет и т.д.).

Медикаментозные средства

С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:

  • Мезим;
  • Креон;
  • Панкреатин;
  • Фестал.

При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:

  • Альвезин;
  • Левамин;
  • Альбумин.

Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:

  • парентеральное введение витаминов группы В и С;
  • внутрь при необходимости витамины А и D.

Гормональная терапия:

  • Тиреодинин;
  • Неробол;
  • Ретаболил;
  • Префизон;

Видео на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

Виды остеопороза

Виды остеопороза бывают такими:

  1. Постклимактерический остеопороз ног развивается из-за недостатка выработки женских половых гормонов в период менопаузы.
  2. Остеопороз старческий связан с износом и старением организма в целом. Снижение прочности скелета и его массы происходит после 65-ти лет.
  3. Кортикостероидная дистрофия кости возникает в результате длительного применения гормонов (глюкокортикоидов).
  4. Местный остеопороз – характеризуется наличием заболевания только в определенной области.
  5. Вторичный остеопороз развивается как осложнение сахарного диабета, при онкологических патологиях, хронических почечных заболеваниях, болезнях легких, гипотиреозе, гипертиреозе, гиперпаратиреозе, при болезни Бехтерева, при недостатке кальция, болезни Крона, хроническом гепатите, ревматоидном артрите, длительном употреблении препаратов алюминия.

Остеопороз может быть 1, 2, 3 и 4 степени. Первые две степени считаются более легкими и зачастую остаются незамеченными. Симптомы остеопороза в этих случаях затруднены даже при ренгенографии. Следующие две степени признаны тяжелыми. При наличии степени 4-й больному назначают инвалидность.

Симптомы дистрофии

Проявления болезни зависят от ее вида и тяжести. Гипотрофия претерпевает 3 стадии развития:

  1. 1 стадия. Дефицит массы тела около 10–20% от нормы. Тургор кожи незначительно снижен. Отмечаются раздражительность, потеря аппетита.
  2. 2 стадия. Потеря веса до 30%, снижены двигательная активность и мышечный тонус. Подкожная жировая клетчатка истончена. Развивается гиповитаминоз, нарушается работа сердечно-сосудистой системы. Наблюдается чередование поноса и запора.
  3. 3 степень. Дефицит массы тела более 30% от нормы, подкожная жировая клетчатка отсутствует. Температура тела и артериальное давление понижены, пульс редкий и слабый. Наблюдается полная атрофия мышц, ребенок испытывает апатию, безучастность ко всему. Организм обезвожен в результате поноса и рвоты.

Признаки дистрофии при увеличении массы тела несколько иные: на первый план выходят анемия, расстройства кишечника, дисбактериоз. Часто развиваются аллергические реакции. У детей в кожных складках наблюдаются раздражения, опрелости. Ребенок становится вялым, возникают головные боли, одышка.

Гипостатура может определяться конституционной низкорослостью, протекать без симптомов дистрофии.

При стойких нарушениях в эндокринной и нервной системах наблюдаются сухость и бледность кожных покровов, снижение тургора тканей. Сопротивляемость организма к инфекциям низкая.

Алиментарная дистрофия у взрослых характеризуется такими признаками:

  1. 1 стадия. Усиление аппетита, жажды, частые позывы к мочеиспусканию. Появляется тяга к соленой пище.
  2. 2 стадия. Ухудшается самочувствие, появляются отеки на ногах, понижается температура тела. Возникают мышечная слабость, усталость, потеря трудоспособности. Появляются нарушения психики.
  3. 3 стадия. Кахексия, исчезновение подкожной жировой клетчатки, мышечная атрофия. Кожа становится сухой, как пергамент. Развиваются тяжелые осложнения (сердечная и печеночная недостаточность, анемия).

Физикальное обследование

Данные физикального обследования (осмотра, ощупывания тканей, прослушивания отдельных органов) при алиментарной дистрофии характеризуются высокой информативностью. Объективные изменения развиваются со стороны практически всех органов и систем.

Общие важные изменения это:

  • прогрессирующая потеря веса – до 50%. Наблюдается следующая закономерность: даже после начала лечения больной еще какое-то время продолжает терять вес;
  • понижение температуры тела до 35-36 градусов по Цельсию.

При осмотре больных с алиментарной дистрофией выявляются следующие признаки:

  • язык похож на лакированную поверхность из-за сглаженных (атрофированных) сосочков;
  • кожа бледная (при выраженной алиментарной дистрофии – землистая) с желтоватым оттенком, потрескавшаяся, сморщенная, обильно шелушится. Нередко наблюдается усиление ее пигментации, что сигнализирует об эндокринных сдвигах;
  • мышцы атрофичны, не способны «держать» свою обычную форму, поэтому кажется, что они чуть ли не обвисают;
  • при развитии патологии глаза словно западают, вокруг глаз наблюдаются темные круги (следствие усиленной пигментации);
  • на более поздних этапах у ряда больных возможно развитие видимых отеков (из-ха расщепления белков).

При пальпации (ощупывании) отмечается следующее:

  • кожа сухая (как пергамент), ее тургор (упругость) снижен;
  • на более поздних этапах тонус мышц не определяется совсем, часто мышцы дряблые, иногда даже похожи на аморфную массу. При продолжающемся развитии патологии наступает атрофия мышц, они в буквальном понимании истончены, составляют половину обычного для человека мышечного объема, а то и меньше.

Аускультация (выслушивание с помощью фонендоскопа) способна выявить угнетение деятельности внутренних органов – в частности:

  • сердца (тоны приглушены или глухие);
  • легких (дыхание ослаблено);
  • тонкого и толстого кишечника (перистальтика ослаблена, на поздних этапах вслушиваются редкие перистальтические шумы).

Из дополнительных признаков наблюдаются изменения:

  • пульса;
  • артериального давления.

На начальной стадии наблюдается брадикардия (пульс более редкий, чем в норме – менее 60 ударов в минуту), при развитии алиментарной дистрофии наблюдается тахикардия. Отмечается следующий специфический признак: даже малейшее физическое напряжение (например, элементарное движение рукой или ногой) может вызвать учащение пульса.

Артериальное и венозное давление понижено.

По тяжести течения различают три степени алиментарной дистрофии:

  • легкую – ухудшение питания выражено, но общее состояние остается нормальным, атрофия мышц не наблюдается;
  • средней тяжести – общее состояние резко ухудшается, проявляется выше описанная симптоматика со стороны всех органов и систем;
  • тяжелую – больного в буквальном понимании можно охарактеризовать как «кожа и кости», так как подкожная жировая клетчатка практически полностью исчезает, наблюдается крайняя степень атрофии мускулатуры. Отмечается полная потеря трудоспособности и способности к активным действиям (в том числе способности обслужить самого себя).

Согласно клиническим особенностям выделяют такие формы алиментарной дистрофии, как:

  • безотечная – ее еще называют сухой или кахектической.
  • отечная – течение более доброкачественное, чем у безотечной формы.

Нередко отеки развиваются и увеличиваются рано, при этом сочетаются с полиурией (увеличенным количеством выделенной мочи). При длительной кахексии отеки – стойкие и плохо поддаются воздействию лекарственных препаратов, при этом в полостях (плевральной и брюшной) может накапливаться жидкость, такую форму алиментарной дистрофии называют асцитической.

Что такое закисление и ощелачивание организма?

В организме каждого человека существует определенный кислотно-щелочной уровень. Если баланс смещается в сторону кислой среды — это называется закислением, если в щелочную сторону — защелачиванием.

Согласно научной точки зрения слабощелочная реакция крови человека составляет 7,35-7,45. Незначительное отклонение от этих значений не влечет серьезных нарушений, а вот сильное смещение pH становится причиной ацидоза и других заболеваний.


При резком смещении pH в щелочную сторону необходимо восстановить баланс при помощи употребления растворов, нормализующих щелочную среду. Этот процесс называется ощелачивание организма.

В отдельной публикации мы рассмотрели пользу соды для организма человека.

Как лечить дистрофию ногтя в домашних условиях

Лечение дистрофии ногтей на руках и ногах должно быть согласовано с врачом

Он обязан принять во внимание все особенности организма пациента. Терапия такого заболевание всегда имеет комплексный подход и направлена на определение причины патологии и ее купирование, регенерацию трофики ногтя и тканей около него

Она включает в себя применение мазей, препаратов, народных рецептов или хирургическое вмешательство.

Лечение медицинскими препаратами

Терапия дистрофичных изменений ногтевых пластин при помощи лекарственных препаратов предполагает использование медикаментов двух групп: успокоительных лекарств и средств, блокирующих симпатическую нервную систему. Только она отправляет импульсы к потовым железам. Потоотделение играет главную роль в терморегуляции организма. При частом потении происходит местное разбухание кожных покровов, например, около пальцев. Результатом этого процесса может стать дистрофия ногтевой пластины.

Терапия такой патологии должна проходить непосредственно под руководством врача, ведь многие из имеющихся препаратов обладают противопоказаниями и побочными эффектами. Устранить все проявления дистрофии помогут следующие медикаменты:

  • Валериана, пустырник могут быть назначены в виде лекарства, травяных сборов или гомеопатических препаратов.
  • При начальном развитии недуга используют антиперспиранты (лекарственные препараты, активно применяемые для терапии состояний, связанных с тревожным самочувствием, плохим настроением, апатией, эмоциональным перенапряжением, тоской). Их действие направлено на сужение канальцев, по которым пот проникает на кожу. Результатом такого лечения ногтей на руках и ногах служит нормализация потоотделения.
  • Препараты ангиопротекторного (защищающего сосуды) действия. Они способствуют улучшению микроциркуляции в тканях кистей рук, стопы ноги. Эффективными препаратами такого действия являются Детралекс, Эндотелон.

Минерально-витаминные комплексы для повышения содержания в организме витаминов В, А, Е, серы, селена, кальция.

Народные средства

Лечение ногтевой дистрофии может включать в себя народные методы. Они используются преимущественно в качестве дополнительной терапии. Благодаря местному использованию средств народной медицины можно за короткий срок восстановить поврежденные ногти, нормализовать питание околоногтевых тканей. Лечение дистрофии ногтевых пластин народными средствами включает следующие рецепты:

  1. Йод. Обрабатывать ногти 5-% настойкой йода 2 раза в течение дня. Продолжительность терапии – 10 дней, потом перерыв на 2 дня, а после снова повторить курс.
  2. Прополис. Использовать 20% настойку для компрессов на ночь. Во время прикладывания нужно избегать попадания средства на кожу, иначе это спровоцирует ожог. Количество процедур – 2-3.
  3. Ванночки. Оказывают хороший эффект при деформации ногтей. Для приготовления ванночек используют морскую соль. Столовую ложку вещества разводят в стакане теплой воды, а после выливают в емкость и опускают в раствор руки на 10-15 минут. После процедуры их необходимо вытереть мягким полотенцем и втереть в кожу натуральный воск.

Методы лечения

Лечение дегенеративно-дистрофических изменений в шейных позвонках должно быть длительным и комплексным. Активная фаза обычно составляет около 3-4 месяцев, но даже после истечения этого времени больному необходимо придерживаться принципов полноценного питания, регулярно заниматься ЛФК, следить за своим эмоциональным состоянием и образом жизни.

Препараты

Медикаментозная терапия при дегенерации и дистрофии позвоночника малоэффективна и направлена только на купирование болевого синдрома, снятие воспаления и устранение неврологических симптомов. С этой целью пациенту назначаются противовоспалительные препараты из группы производных пропионовой и уксусной кислоты, а также оксикамов («Мелоксикам», «Ибупрофен», «Кетопрофен», «Диклофенак», «Нимесулид»). Для профилактики дальнейших дегенеративно-дистрофических изменений показано применение хондропротекторов на основе хондроитина сульфата и глюкозамина («Дона», «Терафлекс», «КОНДРОнова»). В случае выраженных неврологических расстройств местно используются мази и гели, содержащие муравьиный спирт, камфору, скипидарные эмульсии, яд пчел или змей («Скипар», «Випросал», «Капсикам»).

Форма выпуска препарата Дона

При повышенном мышечном тонусе назначаются м-холинолитики («Сирдалуд», «Толперизон»). Они необходимы для нормализации мышечно-тонического напряжения и высвобождения ущемленных нервных окончаний. Витамины и витаминоподобные средства используются в качестве дополнения к основному лечению для улучшения хрящевого питания.

Препарат Сирдалуд

Лечебная гимнастика

Это важнейший этап в лечении любых дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, необходимый для восстановления мышечного тонуса, снижения компрессии нервных окончаний, укрепления мышечного корсета позвоночника и улучшения кровообращения в сосудах шеи. Пациентам с диагностированным дегенеративно-дистрофическим заболеванием шеи полезны различные вращения, наклоны и повороты, выполнять которые нужно в спокойном темпе, без резких движений и рывков. Во время наклонов необходимо максимально растягивать мышцы передней и задней поверхности шеи, двигаясь за подбородком и верхней частью затылка.

Наглядное изображение полезных упражнений

Заниматься следует по 5-10 минут 1-2 раза в сутки.

Мануальная терапия

Основным методом мануальной терапии, применяемым для лечения позвоночника при проявлениях ДДЗД, является тракционное вытяжение позвоночника. Такое воздействие позволяет увеличить высоту межпозвонкового пространства, улучшить питание поврежденного диска, повысить эластичность мышечно-связочного аппарата и освободить защемленные нервные корешки.

Тракционное вытяжение позвоночника также доступно во многих медицинских центрах в условиях физиокабинета и выполняется при помощи специального оборудования. Для устранения болей и симптомов нарушенного кровообращения необходимо выполнить не менее 3-5 сеансов. Полная продолжительность курса определяется индивидуально.

Тракционное вытяжение позвоночника

Физиотерапевтическое лечение

Выбор физиотерапевтических процедур для улучшения функционального состояния межпозвоночных дисков на сегодняшний день достаточно большой, что позволяет подобрать максимально эффективные процедуры с учетом индивидуальных показаний и ограничений.

Наиболее эффективны для коррекции дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника следующие процедуры:

  • электротерапия;
  • магнитотерапия;
  • лазеротерапия;
  • УВЧ;
  • УВТ.

Проведение электротерапии

К эффективным методам физиотерапии при заболеваниях позвоночника также относят бальнеотерапию, грязелечение, тепловые аппликации. Из методов рефлекторного воздействия хорошо зарекомендовал семя массаж: добиться значительного улучшения самочувствия и почти полного исчезновения болей можно уже после одного курса медицинского массажа шейно-воротниковой зоны.

Задний рог медиального мениска

Дегенеративно дистрофические изменения заднего рога медиального мениска бывают следующих направлений:

  • отрыв полный;
  • отрыв от участка фиксации;
  • размягчение тканей хряща, происходящее на фоне сопутствующей болезни (ревматизм);
  • кистозное образование;
  • травматизация связок.

При дистрофических изменениях заднего рога медиального мениска, при внезапном движении может сместиться или разорваться хрящ. Случается, что элементы хрящевой ткани бродят в полостном участке, становясь причиной острых болей и полной неподвижности конечности.

При 1 степени дегенеративного изменения медиального мениска боли незначительные, и вскоре проходящие. С такими признаками редко сразу обращаются за врачебной консультацией. В результате болезнь постепенно прогрессирует и переходит ко 2 степени дегенеративного повреждения медиального мениска, при которой болевой синдром не уходит даже в состоянии отдыха. Колено полностью перестает функционировать при более тяжелой форме (3 стадии).

Косой (неполный) отрыв происходит в месте соединения тела с рогом (задним). При подобной травме внутреннего мениска слышится треск, сопровождающийся болевыми ощущениями различной интенсивности.

Дегенеративные изменения заднего рога медиального мениска могут иметь комбинированные признаки. При таком повреждении затрагиваются различные суставные плоскости с поверхностями. Выделяют и горизонтальный отрыв заднего рога, который приводит к дегенерации медиального мениска. Травма отличается сильной припухлостью в районе суставной щели.

Причины дистрофии

Причин для развития дистрофии достаточно много. Врождённая форма обуславливается генетическими нарушениями, тогда как приобретённая дистрофия может развиться на фоне неправильного образа жизни и нарушения питания, инфекционных и хромосомных заболеваний, сильных стрессов, расстройств иммунной системы и других состояний.

Врождённая форма дистрофии часто наблюдается у детей слишком молодых или пожилых матерей. Считается, что это заболевание поражает исключительно недоношенных детей, однако это не так: получить дистрофию можно вследствие голодания или, напротив, длительного переедания, особенно пищи с повышенным содержанием углеводов, различных соматических заболеваний, расстройств системы пищеварения.

Борозды Бо-Рейля

Выглядят как плотные дугообразные бороздки. Проходят через всю ногтевую пластину между боковыми валиками ногтя. Глубина борозды достигает 1 мм. Цвет ногтя не меняется. Если борозд несколько, ноготь становится волнистым.

В тяжелых случаях борозда Бо-Рейля углубляется и делит ноготь на две части. Отдаленная половина впоследствии полностью отделяется.

Причины появления могут быть разными:

• Травмы, в том числе от косметических процедур.
• Наличие кожного заболевания пальцев и ногтей: грибка, экземы, псориаза.
• Частые стрессы.
• Инфекционные заболевания.
• Высокая температура.
• Пищевое отравление.
• Перенесенный инфаркт миокарда.

Как избавиться?

Борозды Бо-Рейля не считаются отдельным заболеванием. Их наличие является результатом нарушения работы матрицы ногтя. Поэтому появившуюся борозду лечить не нужно. Она сойдет сама

Однако стоит обратить внимание на причину, вызвавшую деформацию ногтя. А это сможет сделать только врач

Так что обратиться к дерматологу придется.

 Доктор назначит обследование у смежных специалистов: кардиолога, эндокринолога, гастроэнтеролога, аллерголога. Они и назначат правильное лечение.

Описание

Миопатия – заболевание, которое возникает вследствие нарушения в метаболизме и строении мышечной ткани, в результате чего появляется снижение силы пораженных мышц, а также происходит ограничение двигательной активности.

Миопатии относятся к группе нервно-мышечных заболеваний, для которой характерно дистрофическое поражение мышечной ткани с атрофией отдельных волокон (миофибрилл) в некоторых местах. Кроме этого, происходит замещение атрофированных миофибрилл соединительной или жировой тканью. Это приводит к утрате мышцами способности к сокращению, что обуславливает появление в клинике заболевания мышечной слабости, а также ограничение двигательной активности.

Выделяют две основные формы заболевания:

  1. Первичные миопатии, которые зачастую имеют наследственный характер. В свою очередь они делятся на следующие виды:
  • врожденные миопатии, которые развиваются в младенческом возрасте;
  • ранние детские миопатии, которые развиваются в возрасте 5-10 лет;
  • юношеские миопатии, которые развиваются в подростковом возрасте.
  1. Вторичные миопатии, возниающие на фоне других заболеваний.

Например, на фоне эндокринных расстройств (болезнь Иценко-Кушинга, гиперальдостеронизм, гиперпаратиреоз, гипо- и гипертиреоз), хронических интоксикаций (алкоголизм, наркомания, работа на предприятиях с профессиональными вредностями), тяжелых хронических заболеваний (хроническая почечная недостаточность, хроническая печеночная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких, сердечная недостаточность), а также опухолевых процессов.

Первичные формы миопатии встречаются значительно чаще, чем вторичные

Поэтому крайне важно во время планирования беременности проконсультироваться у генетика для того, чтобы выявить риск развития данной патологии у будущего ребенка

Исходя из того, в какой части тела мышечная слабость выражена больше, выделяют следующие виды миопатии:

  • проксимальная – патологический процесс располагается в тех частях конечностей, которые максимально близко расположены к туловищу (например, в случае с руками – это плечи);
  • дистальная – поражаются мышцы конечностей, которые на максимальном расстоянии находятся от туловища (например, в случае с ногами – икроножные мышцы);
  • смешанная – имеет симптомы проксимальной и дистальной форм болезни.

Первичные миопатии имеют неблагоприятный прогноз. Особенно, если первые симптомы проявились в раннем детстве. Также имеет значение вовлечение в процесс сердечной мышцы и дыхательной мускулатуры. В этом случае прогноз заболевания ухудшается. Наиболее благоприятный исход наблюдается при вторичных миопатиях, так как в этом случае легче достичь успех в лечении основного заболевания, вызвавшего развитие миопатии.

Анатомия

Дистрофия сетчатки

Сетчатка – самая тонкая и сложная структура глаза, выполняющая его световоспринимающую функцию. Поэтому заболевания сетчатки всегда приводят к снижению зрения.

Патологические изменения в сетчатке могут быть воспалительного, дистрофического, сосудистого и дегенеративного характера. Они могут носить как врождённый, так и приобретенный характер.

Поскольку сетчатка является нервным элементом глаза, то заболевания часто завершаются невосполнимой потерей зрения

Поэтому очень важно вовремя обнаружить заболевание, правильно поставить диагноз и своевременно начать его лечение

Дистрофия – общее понятие, обозначающее дефект в структуре ткани на фоне ее недостаточного питания. Дистрофия сетчатки – название группы заболеваний внутренней светочувствительной оболочки глаза.

Сетчатка – наиболее важная структура глаза, которая имеет сложное строение, позволяющее ей воспринимать световые импульсы. Сетчатка отвечает за взаимодействие оптической системы глаза и зрительных отделов головного мозга: она получает и передает информацию.

Дистрофия сетчатки обычно вызывается нарушениями в сосудистой системе глаза. Страдают от нее в основном пожилые люди, зрение которых постепенно ухудшается. При дистрофии сетчатки поражаются клетки-фоторецепторы, отвечающие за зрение вдаль и восприятие цвета.

Дистрофия сетчатки в первое время может протекать бессимптомно и нередко человек даже не подозревает о том, что у него присутствует такой коварный недуг.

Дистрофия сетчатки глаза представляет собой необратимое дегенеративное заболевание. В процессе которого происходит разрушение тканей сетчатки, что, в свою очередь, ведет к снижению остроты зрения. Эта болезнь является наиболее частой причиной ухудшения зрения в старости.

Прогрессирует оно медленно и крайне редко приводит к полной потере зрения. Иногда это заболевание путают с макулярной дистрофией сетчатки, в то время как она является одной из форм дистрофии внутренней оболочки глаза.

Дистрофия сетчатки глаза -это серьезное заболевание, которое приводит к значительной потере зрения. Зачастую она развивается у людей, в анамнезе у которых имеется сахарный диабет, гипертония, атеросклероз, ожирение.

Да, лишний вес и курение также являются факторами, влияющими на развитие дистрофии сетчатки. Наследственные факторы, перенесенные вирусы, стрессы и авитаминоз также способствуют возникновению нарушений зрения и развитию того или иного вида данного заболевания.

Сетчатка глаза – тончайшая оболочка, состоящая из нервных клеток. Она покрывает изнутри все глазное яблоко. Светочувствительные клетки ткани сетчатки занимаются преобразованием световых импульсов в электрические.

Затем, по зрительному нерву и зрительному тракту электрические сигналы поступают в мозг человека, где происходит их дешифровка и превращение в визуальные образы, которые мы видим перед своим взором.

Разновидности мышечной дистрофии

Выявлено более 30 видов мышечной дистрофии, из них наиболее распространены 9:

  • миодистрофия Дюшенна – наиболее распространенная форма, развивается преимущественно у молодых мужчин;
  • дистрофия Беккера – к сорокалетию больной теряет способность самостоятельно передвигаться;
  • миотония – симптомы проявляются чаще у взрослых (либо у детей в период позднего детства);
  • врожденная дистрофия – диагностируется сразу после рождения или в первые месяцы жизни;
  • лимб-поясная – свойственна подросткам, молодым людям (20-25 лет), затрагивает мышцы бедер и плеч;
  • плече-лопаточно-лицевая – вызывает ослабление мышц лица, плечевых мышц, теряется способность поднимать руки, возникают проблемы с речью, тахикардия;
  • дистальная – для заболевания характерна слабость рук и нижних конечностей;
  • дистрофия Эмери-Дрейфуса – для женщин опасна параличом сердца, у детей (преимущественно мальчиков), кроме сердца, поражаются икроножные мышцы и верхний плечевой пояс;
  • болезнь Шарко (и прочие дегенеративные заболевания) также могут провоцировать схожие с мышечной дистрофией симптомы.

Из этих 9 форм мышечной дистрофии наиболее часто диагностируют следующие:

  1. Дистрофия Дюшенна. Симптомы проявляются в раннем детстве (до 5 лет). Болезнь диагностируют у одного из 3500 новорожденных мальчиков. Это наиболее распространенное смертельное генетическое расстройство. Женщины могут быть носителями гена, подвергшегося мутации, но сами этим расстройством не страдают. Дегенеративные изменения блокируют белок (дистрофин), поддерживающий структурные элементы мышечной ткани и клеточных мембран. Без дистрофина мышечная слабость прогрессирует, провоцируя обездвиженность и смерть.
  2. Дистрофия Беккера. Хотя производство дистрофина при этом заболевании сохраняется, уровень стержневидного белка существенно ниже нормы. Мышечная дистрофия развивается к 12-летнему возрасту. Болезнь развивается медленнее, но поражения значительны: искривление позвоночника, трудности с дыханием, постоянная усталость, слабость, болезни сердца, когнитивные проблемы.

Патогенез

В основе развития врожденных прогрессирующих миопатий — мутации на Х-хромосоме человека в гене DMD, кодирующего белок дистрофина, который является структурным компонентом мышечной ткани с локализацией в мембране скелетных мышечных волокон и клетках сердечной мышцы (кардиомиоцитов).

Дистрофин — важнейший компонент, участвующий в формировании устойчивой связи между внеклеточным матриксом и цитоскелетом мышечных волокон. При отсутствии/дефекте дистрофина мышечные волокна приобретают хрупкость, что вызывает разрыв и увеличение проницаемости мембран при сокращении мышц и, соответственно, выход растворимых ферментов из клеток (креатинкиназа) в обмен на ионы кальция, что способствует активации фермента фосфолипаза и обуславливает дальнейшее повышение проницаемости мембран. Увеличение на ранней стадии заболевания уровня активных форм кислорода также способствует перекисному окислению липидов и последующему повреждению мембран мышечных клеток, открытию ионных каналов.

Патоморфологические изменения происходят преимущественно в мышцах и выражаются атрофией отдельных мышечных волокон. При этом, миофибриллы утрачивают поперечную сегментацию, а зачастую и полностью разрушаются. Ядра мышечных клеток становятся крупнее и в них появляются различного рода включения. На месте атрофированных мышечных волокон интенсивно разрастается соединительная/жировая ткань. Выраженные изменения происходят и в сосудах мышц, в которых прослеживается выраженная тенденция к сужению и образованию тромбов. Нервные волокна остаются относительно сохранными.

Процедуры и операции

Используются различные методы физиотерапии: парафиновые/грязевые аппликации, электростимуляция мышц, ультразвук, электрофорез (с нейромидином, неостигмином, прозерином, никотиновой кислотой), ионофорез с кальцием, легкий массаж, ЛФК. Особое значение отводится регулярно проводимой лечебной гимнастике, включающей пассивные и активные движения в различных положениях и во всех суставах: активные движения, рекомендуется выполнять в изометрическом режиме. Однако, необходимо предостеречь от чрезмерных нагрузок и особенно упражнений, сопровождающихся перерастяжением мышц

Немаловажное значение имеют дыхательные упражнения (особенно при иммобилизации больного)

По показаниям проводятся ортопедические операции по удлинению ахиллова сухожилия, исправление деформации стопы, рассечение фасций, пластика суставов.

Лечение лазером

Основное преимущество лазеротерапии – возможность воздействовать на пораженные участки, не затрагивая здоровые ткани глаза. Из минусов выделяется возможность развития аллергической реакции, что приводит к воспалению и отеку конъюнктивы. Виды лазеротерапии:

  • Лазерная стимуляция клетчатки. За счет воздействия лазером происходит активизация обменных процессов клетчатки. Курс такой стимуляции может на длительный срок приостановить макулодистрофию.
  • Лазерная коагуляция. Заключается в запаивании проблемного района сетчатки. Вследствие этого он изолируется, что замедляет прогрессирование заболевания. Цена – 5-30 тыс. р.

Профилактика дистрофии у детей

Профилактика дистрофии только частично может быть обеспечена работой педиатра. Увеличение числа детей с пренатальной дистрофией требует от акушеров начала профилактики в антенатальном периоде, а практически еще до наступления беременности.

Антенатальная профилактика включает:

  • борьбу с абортами и заболеваниями женской половой сферы;
  • лечение и профилактику сердечно-сосудистых и других заболеваний, сопровождающихся ацидозом внутренней среды;
  • охрану здоровья будущей матери;
  • предупреждение и раннее лечение токсикозов беременных, соблюдение гигиенических условий труда, быта, питания, режима, прогулок, исключение профессиональных и привычных вредностей;
  • психогигиену, исключение стрессовых ситуаций, нарушающих гестационную доминанту.

Постнатальная профилактика состоит из:

  • естественного вскармливания со своевременной его коррекцией, рационального смешанного и искусственного вскармливания;
  • режима дня и питания кормящей матери;
  • правильного воспитания, полноценного ухода за ребенком;
  • профилактики и лечения других заболеваний, особенно желудочно-кишечных расстройств;
  • диспансеризации детей до 1 года;
  • санитарно-просветительной работы среди родителей.

Прогноз лечения в большинстве случаев благоприятный. Тяжелая степень дистрофии может закончиться летально.

Теперь вы знаете основные причины и симптомы дистрофии у детей, а также о том, как проводится лечение дистрофии у ребенка. Здоровья вашим детям!

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий