Диагностика вторичной (симптоматической) гипертензии

В чем опасность артериальной гипертонии

Артериальная гипертензия – опасное заболевание, поскольку регулярные скачки давления приводят к развитию серьезных патологий. В первую очередь нарушения затрагивают работу сердечно-сосудистой системы. Это основные органы человека, которые координируют всю работу организма. Другая опасность гипертензии – это влияние на сопутствующие органы-мишени: почки, мозг, глаза, печень.


Электрокардиограмма — один из основных диагностических методов

Гипертензия может протекать бессимптомно, но высокое давление влияет на качество жизни. При отсутствии своевременной терапии возможно развитие сложных патологий, которые приводят к тяжелым последствиям:

  • гипертонический криз;
  • острое нарушение кровообращения мозга;
  • сердечный приступ;
  • нарушение функций органов-мишеней.

При регулярном повышении давления, которое сопровождается сильными головными болями, высокая вероятность кровоизлияния в мозговое тело. При нарушении зрительной функции вырастает риск кровоизлияния в глаза и отслоения сетчатки.

При нарушении функций почек, спровоцированных высоким давлением, может развиться недостаточность почек тяжелой степени.


Гипертония ухудшает качество жизни

В чем опасность артериальной гипертонии

Артериальная гипертензия – опасное заболевание, поскольку регулярные скачки давления приводят к развитию серьезных патологий. В первую очередь нарушения затрагивают работу сердечно-сосудистой системы. Это основные органы человека, которые координируют всю работу организма. Другая опасность гипертензии – это влияние на сопутствующие органы-мишени: почки, мозг, глаза, печень.

Электрокардиограмма — один из основных диагностических методов

Гипертензия может протекать бессимптомно, но высокое давление влияет на качество жизни. При отсутствии своевременной терапии возможно развитие сложных патологий, которые приводят к тяжелым последствиям:

  • гипертонический криз;
  • острое нарушение кровообращения мозга;
  • сердечный приступ;
  • нарушение функций органов-мишеней.

При регулярном повышении давления, которое сопровождается сильными головными болями, высокая вероятность кровоизлияния в мозговое тело. При нарушении зрительной функции вырастает риск кровоизлияния в глаза и отслоения сетчатки.

При нарушении функций почек, спровоцированных высоким давлением, может развиться недостаточность почек тяжелой степени.

Гипертония ухудшает качество жизни

Эпидемиология

В США артериальная гипертензия присутствует примерно у 50 млн человек. Только 70 % из них знают о том, что у них артериальная гипертензия, 59 % лечатся и лишь 34 % имеют адекватный контроль артериального давления (АД). Среди взрослых артериальная гипертензия чаще встречается у афроамериканцев (32 %), чем у лиц европеоидной расы с белым цветом кожи (23 %) или мексиканцев (23 %). Заболеваемость и смертность также выше у афроамериканцев.

АД повышается с возрастом. Около двух третей людей старше 65 лет страдают артериальной гипертензией. Люди после 55 лет с нормальным АД имеют 90 % риск развития артериальной гипертензии со временем. Поскольку повышение АД часто встречается у пожилых, такая «возрастная» гипертензия может казаться естественной, однако повышенное АД увеличивает риск осложнений и смертности. Артериальная гипертензия может развиваться во время беременности.

Согласно критериям диагностики артериальной гипертензии, принятым Всемирной организацией здравоохранения совместно с Международным обществом гипертензии (WHO-ISH), и Первому докладу экспертов научного общества по изучению артериальной гипертензии Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ-1), артериальная гипертензия —  состояние, при котором уровень систолического артериального давления равен или превышает 140 мм рт.ст. и/или уровень диастолического артериального давления равен или превышает 90 мм рт.ст. при 3 различных измерениях артериального давления.

Согласно современной классификации артериальных гипертензии, под почечной артериальной гипертензией понимают артериальную гипертензию, патогенетически связанную с заболеванием почек. Это самая большая группа заболеваний из вторичных артериальных гипертензий, которая составляет около 5% от числа всех больных, страдающих артериальной гипертензией. Даже при нормальной функции почек почечную артериальную гипертензию наблюдают в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции. При снижении почечной функции частота её развития увеличивается, достигая 85-90% в стадии терминальной почечной недостаточности. С нормальным артериальным давлением остаются только те больные, которые страдают сольтеряющими заболеваниями почек.

Как протекает симптоматическая артериальная гипертензия

Повышение уровня АД при болезнях эндокринной системы главным образом происходит из-за ускоренного синтеза какого-либо гормона. Характер эндокринной патологии определяет вид гиперпродуцируемых гормонов: глюкокортикоидов, альдостерона, АКТГ, катехоламинов, СТГ или других.

Органические изменения, а не функциональные, как при гипертонии, провоцируют ишемию и сбои в центрах регуляции артериального давления, что приводит к органическим поражениям центральной нервной системы.

Гемодинамическая САГ возникает по причине поражений сердца и крупных артерий, тогда повышение артериального давления не является единым механизмом, его определяет характер поражений, среди которых могут быть:

  • ухудшение эластичности дуги аорты при ее атеросклерозе, нарушение функционирования депрессорных зон;
  • застойная сердечная недостаточность с повышением вязкости крови, увеличение объема циркулирующей крови, уменьшение сердечного выброса вместе с сужением сосудов, вторичный гиперальдостеронизм;
  • избыток крови в сосудах, расположенных выше места сужения аорты, сопровождающийся почечной репрессорной ишемией;
  • недостаточность клапана аорты, когда увеличивающийся приток крови к сердцу ускоряет ее выброс в аорту; полная атриовентрикулярная блокада, увеличивающая продолжительность диастолы.

Этиология и патогенез Этиология

Повышение артериального
давления возникает как ответ на множество
факторов, нарушающих адаптацию системы
кровообращения к условиям жизнедеятельности
человека. Оно является одним из показателей
комплекса реакций, выходящих за рамки
физиологических. То есть, повышение АД
представляет собой несбалансированный
ответ системы кровообращения на
психоэмоциональную нагрузку и другие
экстремальные ситуации при ослабленных
способностях их адекватно переносить
и компенсировать. Отмечается большая
частота больных с АГ среди населения
индустриально развитых стран, особенно
среди лиц с более высоким уровнем
образования. Распространенности АГ
способствует урбанизация. Отчетливо
прослеживается зависимость АГ от пола
и возраста больных. У мужчин АГ чаще
встречается в возрасте 30-40 лет; у женщин
частота ее нарастает к периоду менопаузы.
В постменопаузе, когда естественна
гормональная защита сердечно – сосудистой
системы у женщин угасает, число их с
повышенным АД возрастает. К 65 – 70 –летнему
возрасту частота АГ у мужчин и женщин
практически выравнивается.

Факторы
риска развития гипертонической болезни.

  1. Возраст. ГБ в
    возрасте от 30 до 50 лет выявляется у 9%,
    от 50 до 60 лет – у 30%, свыше 60 лет – у 50%
    и более.

  2. Наследственность.
    У родившихся в семье при АГ у одного из
    родителей развитие артериальной
    гипертензии в 2-3 раза чаще, при АГ у
    обоих родителей – в 3-5 раз чаще.

  3. Особенность
    неонатального периода. Масса тела у
    новорожденного обратно коррелирует с
    уровнем АД в последующем (взрослом)
    периоде жизни.

  4. Избыточная
    масса тела. АГ а 2-3 раз чаще у лиц с
    избыточной массой (на каждые излишние
    10 кг. массы Ад повышено на 2-3 мм. рт. ст.).

  5. Метаболический
    синдром (синдром «изобилия», «смертельный
    квартет»):

  • ожирение
    центрального генеза с неравномерным
    распределением жировой ткани –
    андроидное («яблоковидное»), с увеличением
    окружности живота;

  • резистентность
    к инсулину, гиперинсулинемия, снижения
    толерантности к глюкозе;

  • нарушения
    липидного обмена – низкий уровень
    липопротеидов высокой плотности,
    высокий уровень триглицеридов;

  • высокое
    АД.

  1. Потребление
    алкоголя. Систолическое и диастолическое
    АД у лиц, ежедневно употребляющих
    алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7 мм.
    рт. ст. выше, нежели у лиц, употребляющих
    алкоголь 1 раз в неделю.

  2. Потребление
    соли. В экспериментальных, клинических
    и эпидемиологических исследованиях
    показана связь между высоким АД и
    излишним потреблением поваренной соли.

  3. Психосоциальный
    стресс и физическая активность. Большая
    стрессорная нагрузка приводит к
    повышению АД, длительный хронический
    стресс ведет к развитию ГБ. Особенность
    личности больного: чувство собственной
    ответственности, повышенные требования
    к себе и окружающим, высокая степень
    эмоциональности, стремление к
    доминированию над значимыми фигурами
    в своем окружении. У лиц, ведущих сидячий
    образ жизни, вероятность развития АГ
    на 20 – 50 % выше, чем у физически активных
    людей.

Факторы
с 4 по 8 – модифицируемые (управляемые).

Этиологические
факторы ГБ.

  1. Вызывающие факторы:

  • Перенапряжение
    и травматизация функции ЦНС –
    отрицательные эмоции;

  • Напряженный
    умственный труд;

  • Быстрый
    темп жизни;

  • Урбанизация
    населения.

  1. Предполагающие
    факторы:

  • Наследственное
    предрасположение;

  • Перенесенные
    заболевания почек, эндокринной и нервной
    систем;

  • Возраст
    – старше 40 лет;

  • Недостаточная
    физическая активность.

  1. Способствующие
    факторы:

  • Перенесенные
    психотравмы;

  • Систематические
    психоэмоциональные перегрузки;

  • Климакс;

  • Сопутствующие
    острые и хронические заболевания.

Предпосылки
к возникновению ГБ с дальнейшим развитием
событий, эволюцию гипертонической
болезни, условно можно представить
следующим образом: наследственность –
предгипертензия (0 – 30 лет) – повышение
АД – начальные стадии гипертензии –
стабильная гипертензия (30 – 50 лет) –
ускоренное развитие атеросклероза –
осложнения (сердце, почки, мозг, крупные
артерии, злокачественное течение) или
их отсутствие.

В
процессе эволюции заболевание проходит
ряд этапов, в период которых формируются
определенные морфологические изменения
в кровеносных сосудах и органах –
мишенях.

  1. Период
    так называемых функциональных нарушений
    (морфологические нарушения на субклеточном
    уровне).

  2. Период
    патологических изменений в артериолах
    и артериях (эластоз, эластофиброз,
    атеросклеротическое поражение).

  3. Период
    вторичных изменений в органах.

Читайте также

ОТНОШЕНИЯ

Очаговые

Подобные проявления чаще всего заметны при визуальном осмотре больного. В условиях стационара при ежедневном обходе лечащий врач постоянно оценивает состояние пациента. Повреждения при этом должны быть минимальными, это позволит говорить об отсутствии других нарушений.

Чаще всего очаговые проявления выражаются появлением опухолей. Как результат – человек начинает испытывать постоянные головные боли, его мучает нескончаемая тахикардия и повышенное АД. В подобных случаях задержка лечения становится критичной.

Каким образом врач выявляет проявления симптоматические артериальной гипертензии? Дифференциальная диагностика в этом помогает. Современная медицина обладает разнообразными методиками, позволяющими быстро уточнить состояние человека. Однако проверенные способы, позволяющие получить точные данные, также продолжают использоваться. К ним относятся:

  • Аортография.
  • Аускультация сердца.
  • Радиоизотопная ренография.
  • Электрокардиограмма.

Анализы крови и мочи тоже остаются необходимыми. Сдавать их пациентам приходится довольно часто. Врачи стараются назначать лишние исследования с целью поэтапного выявления всех имеющихся нарушений. При отсутствии подобных действий назначение эффективного лечения остается недоступным.

Дифференциальная диагностика первичной артериальной гипертензии

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии должна основываться на данных тщательно собранного анамнеза и всестороннего обследования больного с использованием комплекса необходимых клинико-лабораторных и инструментальных методов.

При изучении анамнеза следует обращать внимание в каком возрасте впервые были обнаружены начальные проявления болезни. Стойкое повышение артериального давления у детей младшего возраста, особенно до 10 лет, более характерно для симптоматической гипертензии

Следует учитывать, что пубертатный период может способствовать проявлению ранее скрыто протекающей симптоматической гипертензии.

В стационаре больному с артериальной гипертензией систематически измеряют артериальное давление на верхних и нижних конечностях, базальное давление, делают анализы крови и мочи, повторно исследуют мочевой осадок по Каковскому-Аддису, Амбурже, Нечипоренко, проводят бактериологическое исследование мочи, пробу Зимницкого, определяют клиренс по креатинину, фильтрацию и почечный кровоток, содержание натрия и калия в сыворотке крови и эритроцитах, сахара крови, применяют рентгенографию органов грудной клетки, электро- и механокардиографию.

Среди заболеваний, о которых педиатр обязан думать у постели больного с вторичной гипертензией, необходимо указать на хронический нефрит, фиброзно-мышечную дисплазию почечных.артерий, синдром пубертатного юношеского базофилизма, кистозную почку, гидронефроз. гипоплазию почек, врожденную аневризму почечной артерии, феохромоцитому. первичный альдостеронизм.

Диагностика нефрогенной гипертензии (наиболее частой формы симптоматических гипертензии) облегчается обнаружением мочевого синдрома, а также внепочечных проявлений нефропатии: отеков, признаков нарушения азотвыделительной функции почек, гипопротеинемии и др. У детей с хроническим гломерулонефритом отечный и мочевой синдромы могут быть выражены нерезко.

Диагноз подтверждается результатами исследования крови, функции почек, глазного дна. Относительно часто наблюдается гипертензия при вторичном хроническом пиелонефрите. осложняющем врожденные. аномалии почек, в связи с чем у этих больных обязательными являются рентгенологические и урологическое исследования.

https://www.youtube.com/watch?v=3a3xaUrTKmQ

Волнообразное течение заболевания с пароксизмальным повышением артериального давления, сопровождающимся бледностью кожи, головокружением, потливостью, дрожью, нервным возбуждением, одышкой, болью в области сердца и надчеревной области отмечается при феохромоцитоме.

Для уточнения диагноза применяют лабораторные и инструментальные исследования. Следует отметить, что отрицательные данные при оксисупраренографии не исключают феохромоцитому, которая может развиваться в скоплениях хромаффинной ткани, располагающейся по ходу крупных сосудов.

Наиболее доказательно выявление у таких больных гиперкатехолурии. При нормальных показателях катехоламинов мочи проводят ее исследование на их метаболит — ванилилминдальную кислоту, содержание которой стойко повышается.

Резкая мышечная слабость, полидипсия, полиурия, гипостенурия, гипокалиемия и повышение артериального давления — типичные симптомы первичного гиперальдостеронизма (синдром Кона).

Хорошо развитые мышцы верхней половины туловища, отсутствие или ослабление пульса на бедренных сосудах, низкое или не определяемое давление на нижних конечностях, смещение границ сердца влево, узуры III-IV ребер в задних отделах при рентгенологическом исследовании характерны для гипертензии при коарктации аорты.

Дифференциально-диагностическое значение имеют и показатели гемодинамики, регистрируемые с помощью механокардиографии. У больных с симптоматической гипертензией, в отличие от первичной, наблюдаются выраженное повышение давления (систолического, диастолического, бокового, среднего динамического), периферического сопротивления, скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типов, снижение показателей ударного и минутного объемов крови, сердечного индекса.

Учитывают типичную клинику, результаты биопсии кожи, данные исследования глазного дна, отсутствие явного и быстрого эффекта от проводимой терапии.

Принцип проведения дифференциальной диагностики

Проведение дифференциальной диагностики артериальной гипертензии позволяет получить наиболее точные данные. С этой целью кардиологи исследуют тоны сердца в строгом соответствии с планом. Делится он на две части. Это позволяет исключить некоторые ошибки, которые могут возникнуть в ходе определения заболевания.

  • Анализ клинической симптоматики.
  • Проведение оценки функционального состояния.

Каким образом диагностируется гипертония? В первую очередь, в клинике проводят осмотр больного и собирают анамнез. Данные, которые были получены, требуются кардиологам для уточнения диагноза и назначения последующего медикаментозного лечения. Таким образом, обследование – обязательное условие для начала терапевтических действий по нормализации состояния пациента.

Феохромоцитома

Опухоль,
состоящая их хромафинных клеток и
продуцирующая значительные количества
адреналина и норадреналина. В 90% случаев
развивается в мозговом слое надпочечников
и в 10% случаев имеет вненадпочечниковое
происхождение – в симпатических
ганглиях, по ходу грудной и брюшной
аорты, в области ворот почек, мочевом
пузыре (параганглиомы). Больные
феохромоцитомой составляют 0,5-2% больных
АГ, встречаются с одинаковой частотой
у мужчин и женщин.

По
клиническому течению выделяют 3 формы
феохромоцитомы:

  1. Пароксизмальная
    – когда на фоне нормального АД наблюдаются
    выраженные гипертонические кризы;

  2. Постоянную
    – когда заболевание протекает со
    стабильно высокой АГ;

  3. Смешанную
    – когда пароксизмы гипертонических
    кризом наблюдаются на фоне постоянной
    АГ.

Основным
клиническим проявлением феохромоцитомы
является приступообразное мгновенное
повышение АД до значительных цифр (до
250/140 – 300/160 мм. рт. ст.), сопровождающееся
тахикардией до 100-130 ударов в минуту,
повышением температуры тела,
головокружением, пульсирующей головной
болью, дрожью, болью в подложечной
области, конечностях, бледностью,
учащением дыхания, расширением зрачков,
ухудшением зрения, слуха, жаждой, позывами
к мочеиспусканию.

Длительность
приступа – от 5 до 10 минут (до 1 часа). С
прогрессированием болезни пароксизмы
становятся более продолжительными,
тяжёлыми и частыми. В тяжёлых случаях
ежедневно могут возникать 5-10 приступов,
которые сопровождаются различными
аритмиями, нарушениями зрения и слуха.
Приступы часто возникают спонтанно,
без видимых причин, но могут провоцироваться
физической или психоэмоциональной
нагрузкой. Парксизмальное повышение
АД сопровождается гипергликемией,
лейкоцитозом, значительным повышением
концентрации катехоламинов и
винилминдальной кислоты в крови и моче.

Стойкое
повышение АД со слабовыраженными кризами
встречается в 25% случаев. Больные худы
и бледны. Даже незначительное повышение
АД может привести к нарушению кровообращения
в сосудах сетчатки глаз, сердца, почек.

Приступы
учащаются при назначении эуфиллина,
папаверина, сульфата магния, допегита,
клофелина и резерпина.

Диагностика:

  • В
    крови и моче во время приступа –
    лейкоцитоз, гипергликемия, глюкозурия;

  • Экскреция
    с мочой за сутки более 30 мкг адреналина,
    более 100 мкг норадреналина и более 6 мг
    ванилминдальной кислоты;

  • КТ
    – топическая диагностика.

При
отсутствии четкой анатомической картины
опухоли, для уточнения диагноза применяют
реджитиновую (тропафеновую) пробу:
больному внутривенно в течение 5-10 сек
вводят 5 мг реджитина в изотоническом
растворе хлорида натрия, после чего АД
измеряют каждые 30 сек в течение 5 минут,
затем каждую минуту в течение 15-30 минут
до тех пор, пока АД не возвратиться к
исходному уровню. Положительным ответом
считаеться немедленное (или в течение
5 минут) снижение АД и возвращение его
к исходному уровню через 10-40 минут.

Расшифровка биохимического анализа крови у детей: таблица, нормы

Большинство терминов, которые даются в расшифровке биохимического анализа крови у детей, непонятны людям без медицинского образования.

Естественно, что родители ребенка, прошедшего процедуру, испытывают беспокойство, пытаясь разобраться в терминологии медиков самостоятельно. Что же скрывает расшифровка биохимического анализа?

Особенности анализа биохимии

Биохимическим анализом крови называется диагностическое исследование, в ходе которого определяется состояние внутренних органов и функциональных систем.

С помощью анализа медики могут диагностировать у детей заболевания, которые на ранних стадиях не проявляют симптоматики. Своевременный диагноз — это уже половина успеха в лечении ребенка.

Биохимический анализ берут из вены. Для этого с помощью тампона, смоченного в спирте, обеззараживают поверхность внутреннего локтевого сгиба ребенка и, используя шприц, делают забор.

Фото:

Полученный материал отправляется на исследование в лабораторию и через некоторое время расшифровка его результатов выдается на руки родителям ребенка.

У медиков для этого есть таблица, в которой, наряду с перечисленными элементами и веществами биохимического анализа, указывается норма для каждого из них в определенном возрасте.

Дело в том, что показатели нормы анализа у детей отличаются от взрослых и меняются с возрастом до момента взросления — в 16 лет.

Такая таблица значительно упрощает расшифровку результатов исследования, так как отклонения от нормы с ее помощью становятся сразу заметными.

Перед тем как вести ребенка на процедуру, родители должны ознакомиться с правилами подготовки.

Обычно лечащий врач предупреждает заранее о том, что биохимический анализ проводится только натощак. Это означает, что ребенку перед процедурой нельзя ничего есть.

Кроме того, родители должны временно ограничить активность ребенка — перед сдачей крови он должен быть спокойным. В противном случае результаты анализа будут недостоверными.

Расшифровка основных биохимических показателей

Полная расшифровка показателей, полученных с помощью биохимического анализа крови у детей, доступна только медикам.

Но чтобы родители смогли оценить результаты, они должны понимать, что исследуется в ходе процедуры и какая норма показателей биохимии для ребенка.

Белок — важный элемент крови, обеспечивающий транспортировку таких биологически активных составляющих, как холестерин, кальций, билирубин.

Видео:

Изменение количественного показателя белка свидетельствует о нарушении обменных процессов в организме. Норма для детей до года – 57 – 73 Г/л, до 14 лет – 62 – 82 Г/л.

Повышенные показатели белка — признак обезвоживания и загущения крови. Также повышение белка может быть симптомом воспалительных процессов и инфекций.

Понижение белка — признак белкового голодания, а также результат заболеваний почек или печени.

Глюкоза — уровень этого вещества в крови свидетельствует о качестве углеводного обмена в организме. Если показатель глюкозы повышается, то это может быть следствием гормональных нарушений или сахарного диабета.

Понижение глюкозы бывает при голодании. Норма для детей до года — 1,7 – 4,7 мкмоль/л, до 14 лет – 3,3 – 3,1 мкмоль/л.

Мочевина — результат распада белков. После фильтрации в почках некоторое количество мочевины остается в крови.

Поэтому повышение концентрации вещества может свидетельствовать о недостаточной функциональности почек, патологиях мочевыводящих путей или о наличии в этих системах новообразований. Норма для детей до года — 3,3 – 5,8 ммоль/л, до 14 лет – 4,3 – 7,3 ммоль/л.

Креатинин — результат распада креатина, необходимого для энергетического обмена многих тканей организма, в том числе, мышечной.

Изменение показателей креатинина в крови свидетельствует о нарушении функции фильтрации и выделения в почках.

Повышение величины — признак почечной недостаточности. Понижение величины для диагностики несущественно. Норма для детей — 35 – 110 ммоль/л.

Холестерин — один из главных участников жирового обмена. Является строительным компонентом клеточных мембран, обеспечивает синтез витамина D.

Изменение количественных показателей холестерина в крови свидетельствует о нарушениях липидно-обменного процесса.

Повышение концентрации приводит к развитию атеросклероза. Норма для детей до года – 1,8 – 4,9 ммоль/л, до 14 лет – 3,7 – 6,5 ммоль/л.

Другие показатели

Билирубин — желчный пигмент, образующийся в результате распада эритроцитов. Повышение билирубина — один из главных симптомов гепатита, холецистита и краснухи, желчекаменной болезни, а также воспалительных или онкологических процессов.

Также, в силу токсичности, высокая концентрация билирубина представляет угрозу для здоровья клеток мозга.

Понижение билирубина происходит вследствие патологий в печени — цирроза или бактериального поражения. Норма общего билирубина — 3,4 – 20,7 мкмоль/л.

Видео:

Ферменты — аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — основные активные вещества печени, сердца, скелетной мускулатуры, легких и поджелудочной.

Изменение количественного показателя ферментов — признак патологических процессов в перечисленных органах. Норма АЛТ — до 40 Ед, АСТ — до 40 Ед, ЛДГ — до 576 Ед.

Липаза — фермент, обеспечивающий расщепление жиров. Изменение показателей липазы свидетельствует о функциональных нарушениях в работе поджелудочной железы. Норма — до 183 Ед/л.

Амилаза — фермент, обеспечивающий расщепление углеводов. Изменение количественных показателей амилазы говорит о функциональных сбоях в слюнных железах и поджелудочной железе. Норма — до 120 Ед/л.

Мочевая кислота — основной строительный компонент ДНК. Синтез мочевой кислоты обеспечивает печень, а за ее вывод отвечают почки.

Если уровень мочевой кислоты в крови изменяется, это признак патологических процессов в этих органах. Норма для детей до года — 0,14 – 0,21 ммоль/л, до 14 лет – 0,17 – 0,41 ммоль/л.

Калий — неорганический элемент, обязательная составляющая большинства внутренних органов человека.

Видео:

Изменение количественной величины калия в крови может быть симптомом заболеваний ЦНС, дыхательной системы, ЖКТ, а также почек, сердца и сосудов. Норма для детей до года — 4 – 5,6 ммоль/л, до 14 лет — 3,6 – 5,1 ммоль/л.

Натрий — элемент, обеспечивающий вывод жидкости и водно-солевой обмен. Если количество натрия в крови изменяется, значит, в работе почек наблюдаются проблемы. Норма для детей до года — 133 – 142 ммоль/л, до 14 лет – 132 – 156 ммоль/л.

Кальций — незаменимый для процесса свертывания крови элемент. Также обеспечивает сокращение мышц. Понижение показателей кальция — признак нехватки витамина D.

Повышение говорит о возможной пневмонии, проблемах с печенью или онкологии. Норма — 2,3 – 2,87 ммоль/л.

Фосфор — элемент, обеспечивающий рост и развитие костной системы ребенка. Норма для детей до года — 1,3 – 2,3 ммоль/л, до 14 лет – 1 – 1,8 ммоль/л.

Магний — элемент, обеспечивающий нормальную функциональность сердца и ЦНС. Норма — 0,7 – 1,2 ммоль/л.

Железо — элемент, обеспечивающий процесс кроветворения. Понижение показателей железа свидетельствует о развитии анемии. Норма для детей до года — 6,3 – 15 мкмоль/л, до 14 лет – 9,3 – 32 мкмоль/л.

Хлориды — анионы неорганического типа, обеспечивающие поддержку кислотно-щелочного баланса. При повышении показателя хлоридов диагностируют почечную недостаточность, нефроз или обезвоживание.

Видео:

Понижение показателя — симптом поражения печени или ЖКТ, диабетического ацидоза или нехватки калия. Норма — 96 – 107 мкмоль/л.

Каждый элемент, исследуемый в ходе биохимического анализа, является важной составляющей систем и органов человека. Понимание их природы позволяет оценивать состояние здоровья человека в целом и своевременно находить и обезвреживать возможные угрозы

Понимание их природы позволяет оценивать состояние здоровья человека в целом и своевременно находить и обезвреживать возможные угрозы.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

Развитие
болезни связано с гиперпродукцией
альдостерона корой надпочечников.
Синдром Конна встречается редко (0,5-1%
больных, страдающих АГ), в 2 раза чаще
болеют женщины. Причиной гиперальдостеронизма
в большинстве случаев является
доброкачественная аденома коры
надпочечников двусторонняя гиперплазия
коры надпочечников, редко результат
карциномы надпочечников.

Характерны
признаки (четыре «Г»):

  1. Гипертензия;

  2. Гипокалиемия
    (калий ниже 3,0 ммоль/л);

  3. Гиперальдостеронизм;

  4. Гипоренинемия.

В
клинике – симптомы, связанные с
гипертензией (головная боль, головокружение)
и симптомы, связанные с гипокалиемией.
Симптомы гипокалиемии:

  • Выраженная
    мышечная слабость, напоминающая
    миастеню;

  • Судорожные
    подёргивания мышц, парастезии, онемение
    и нарушение по типу вялых параличей,
    часто отмечается симптом повисающей
    головы;

  • Характерна
    волнообразность гипокалиемии – летом
    и весной симптомы уменьшаются;

  • Стойкая
    гипертрофия левого желудочка не
    развивается, P-Qукорачивается, электрическая систола
    удлиняется, сегментS-Tсмещён вниз, зубецTуполщается и сливается со значительно
    увеличенным зубцомU.

Гиперальдостеронизм
и гипокалиемия оказывают воздействие
на почки (гипокалиемическая тубулопатия),
что обусловливает почечную симптоматику:

  • Полиурия
    (до 3 л/сут);

  • Никтурия;

  • Изостенурия
    (1007-1015, а при несахарном диабете
    1002-1005).

Топическая
диагностика:

  • Компьютерная
    томография;

  • Сканирование
    надпочечников с 131J-19-йодхолестеролом
    на фоне введения дексаметазона по 0,5
    мг каждые 6 часов в течение 4 дней,
    предшествующих исследованию), при
    наличии опухоли имеется асимметрия
    накопления изотопа в надпочечниках;

  • УЗИ
    надпочечников.

Дифференциальная диагностика гипертонических кризов

Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз

Диагностика отдельных клинико-патогенетических вариантов кризов, важная для выбора средств их оптимальной неотложной терапии, основывается на выявлении отличительных для каждого варианта клинических симптомов или синдромов и не требует применения инструментальных методов исследования.

Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда — цианотичная гиперемия лица; определяются «общемозговые» неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.). Криз часто начинается при умеренном повышении давления — например, до 170/100 мм рт. ст.; оно нарастает по мере развития криза до 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт. ст. (ведущее значение регионарных ангиодистоний).

Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост артериального давления (иногда систолическое давление выше максимума шкалы тонометра). Отличительные клинические симптомы — очаговые неврологические расстройства, зависящие от зоны церебральной ишемии; они появляются в поздней фазе криза. Им часто предшествуют (иногда за несколько часов) признаки диффузной ишемии коры головного мозга, выражающиеся эйфоричностью, раздражительностью, которые сменяются угнетенностью и слезливостью; иногда появляется агрессивность в поведении.

В этой фазе криза часто отмечается некритическое отношение больного к своему состоянию, что затрудняет раннюю диагностику. От динамического нарушения мозгового кровообращения криз отличается лишь меньшей выраженностью и относительной кратковременностью очаговых неврологических нарушений (менее суток).

Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических расстройств в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже — в начальной фазе его развития. В последнем случае ведущим в патогенезе криза является патологическое открытие артериовенозных анастомозов в мозгу, что способствует перерастяжению вен и приводит к очаговой ишемии за счет феномена «обкрадывания» капилляров.

Генерализованный сосудистый криз, кроме чрезвычайного прироста артериального давления с выраженной диастолической гипертензией характеризуется полирегионарными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга (головная боль, неврологические расстройства), сетчатки глаз (зрительные расстройства с выпадением полей зрения), сердца (стенокардия, аритмии), почек (протеинурия, гематурия). Нередко развивается и острая левожелудочковая недостаточность сердца.

Алгоритм проведения диагностических мероприятий

Диагностика артериальной гипертонии проводится в несколько этапов. Это целый комплекс мер, направленный на исследование работы сердца, сосудов, мозга, почек. После комплексного обследования врач ставит диагноз и составляет схему лечения. Терапия составляется всегда индивидуально, включает медикаментозное лечение и рекомендации по коррекции образа жизни.

Для постановки диагноза может быть достаточно два-три лабораторных исследования, но иногда диагностические мероприятия могут растянуться на длительный срок, поскольку гипертензия не проявляет себя однозначно или сложно определить первопричину болезни.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий