Стадия декомпенсации при циррозе печени

Похожие презентации

Декомпенсированный цирроз печени сколько живут

Отсутствие лечения на ранних стадиях или его недостаточность неминуемо приводят к смерти, и в этом заключается особая опасность такого заболевания, как декомпенсированный цирроз печени.

Все слышали про такое заболевание печени, как цирроз, но далеко не все представляют его истинную природу. На самом деле, далеко не все случаи цирроза, хотя, действительно, многие, вызваны длительной алкогольной интоксикацией организма. Среди иных причин – заражения гепатитами, чрезмерное увлечение лекарствами, прием наркотиков.

В зависимости от тех или иных условий в каждом случае имеется свой прогноз продолжительности жизни.

Состояние при циррозе печени, во время которого клетки печени (гепатоциты) перестают выполнять свои функции, т.к. в большей степени замещены фиброзной тканью, называется декомпенсацией.

Самым опасным недугом, поражающим природный фильтр в человеческом организме, является декомпенсированный цирроз печени. Ткани органа практически полностью рубцуются и замещаются инертным фибрином, и в результате печень не может выполнять свои функции.

Основными признаками декомпрессии при печеночном циррозе являются сильное истощение, отказ от еды, постоянная тошнота, желтушность склер и кожи, боли в животе, импотенция, кровотечения.

Несвоевременное лечение болезни приводит к смерти из-за развития асцита, портальной гипертензии, бактериального перитонита.

Цирроз печени — опасное заболевание, которое протекает в три стадии:

  • компенсированный цирроз;
  • субкомпенсированное поражение печени;
  • декомпенсированный этап.

Наибольшую опасность представляет последняя степень, когда практически все клетки печени уже воспалились и погибли, заместившись соединительной тканью, не выполняющей важных функций по очистке крови.

Если на начальных этапах болезни больше характерна бессимптомность или незначительное ухудшение внимания, беспокойный сон, то цирроз печени в стадии декомпенсации проявляется более выражено.

На этом этапе болезни проявляются желтуха, геморрагическая сыпь, как следствие подкожных микрокровотечений, наблюдаются тяжелые изменения со стороны психики. Больной начинает вести себя неадекватно, проявляются симптомы амнезии с дезориентацией.

Такое состояние объясняется токсическим воздействием на мозг продуктов распада печеночных клеток и измененного состава крови. Постепенно клиническая картина нарастает, что приводит к коме и усугублению прогноза до летальности.

Здоровая печеночная ткань вырабатывает коагулянты, селезенка — тромбоциты. Этап декомпенсации характеризуется полным прекращением синтеза этих кровяных телец, что приводит к открытию массивных внутренних кровотечений.

Другим опасным явлением на стадии декомпенсированного цирроза является асцит, который характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости. Часто гипертензия сопровождается отеками, варикозным расширением вен внутренних органов (чаще желудка и пищевода), конечностей. Из-за изменения плотности костей и тканей человек теряет вес.

По мере прогрессирования декомпенсированной болезни и ее осложнений проявляются визуальные симптомы цирроза:

  • желтуха;
  • опухание живота;
  • синяки по всему телу;
  • жар;
  • пальпирование затвердевшей печени.

Описанная фаза цирроза является крайне тяжелой. Средняя продолжительность жизни после подтверждения диагноза составляет 2-3 года. Срок до 5-ти лет отмечают не более чем в 40% случаев.

https://youtube.com/watch?v=vTK7G991_PA

Чаще всего смерть наступает вследствие внутренних кровотечений. Реже летальный исход происходит по причине других осложнений, например энцефалопатии. Прогноз отягощается при развитии асцита. С такой патологией дольше трех лет проживает только 25% пациентов.

Пятно на снимке легкого/рентген легких белое пятно/рентген легких светлое пятно

Причины и провоцирующие факторы субкомпенсированного цирроза

Сам по себе компенсированный цирроз появляется редко. К подобному поражению печени приводит множество предрасполагающих состояний – как внешних, так и внутренних факторов.

В прямой зависимости от первопричины специалисты выделяют следующие формы болезни печени:

  • билиарная – формируется из-за врожденного/приобретенного нарушения оттока желчи;
  • алкогольная – при продолжительном злоупотреблении человека алкогольными напитками;
  • вирусная – проникновение в клетки печени вирусных микроорганизмов, которые провоцируют диффузную гибель гепатоцитов;
  • лекарственная – длительный, бесконтрольный прием медикаментов, которые токсичны для системы пищеварения;
  • застойная – возникает из-за различных тяжелых нарушений в системе кровообращения печени.

Реже в основе компенсированного цирроза врачи усматривают взаимосвязь с аутоиммунными процессами – организм начинает воспринимать клетки печени как врага и стремиться их уничтожить. Помимо всего перечисленного, некоторые наследственные заболевания также ведут к диффузным расстройствам в печени – к примеру, болезнь Вильсона-Коновалова, при которой гепатоциты гибнут на фоне накопления меди в тканях.

Подробно о стадии компенсации

Компенсированный цирроз – начальная стадия патологии. На этом этапе начинает происходить необратимое поражение клеток печени, однако основная часть гепатоцитов остается активной. Это способствует поддержанию относительной работы органа. На данной стадии заболевание хорошо поддается лечению.

Причины

Наиболее распространенными причинами появления цирроза являются:

  • вирусный гепатит;
  • аутоиммунные заболевания;
  • алкоголизм;
  • интоксикация (в том числе лекарственными препаратами).

Цирроз также может стань осложнением наследственных заболеваний, хотя сама патология не передается по наследству. В особой группе риска те, кто являются носителями гемохроматоза и болезни Вильсона-Коновалова.

Как уже было упомянуто ранее, чаще всего циррозу подвергаются мужчины. Согласно статистике, мужская половина человечества больше подвержена хроническому алкоголизму, также у них чаще диагностируется хронический вирусный гепатит. Спровоцировать появление патологии печени может также элементарное несоблюдение норм питания, столь характерное для мужчин.

Специалисты отмечают, что начальная стадия патологии часто, хотя и не во всех случаях, развивается стремительно, в этом случае разрушение печени прогрессирует в критически короткие сроки. Происходит оно под воздействием благоприятных условий для развития заболевания. Зависит это, прежде всего, от фактора, который спровоцировал проявление цирроза.

Например, если он был вызван чрезмерным злоупотреблением алкогольных напитков, болезнь начнет активно развиваться, если продолжать принимать спиртное. Поэтому при подозрении на цирроз печени необходимо незамедлительно пройти диагностику для выявления нарушений, а также для определения причины их возникновения.

Проявления

Появление определенных симптомов позволит обнаружить болезнь на начальной стадии. Компенсированная форма характеризуется следующими признаками:

  • периодическая тупая боль в области печени;
  • тошнота;
  • метеоризм;
  • желтушность кожного покрова;
  • желтушность слизистых оболочек;
  • общая слабость, чувство недомогания;
  • снижение активности больного;
  • небольшая потеря массы тела;
  • периодически появляющаяся температура, не превышающая показателей 37,5 °С.

При осмотре больного с компенсированной формой патологии врач отмечает следующие признаки:

  • желтуха;
  • увеличение печени в размерах;
  • уплотнение печени;
  • увеличение селезенки;
  • сосудистые сеточки;
  • увеличенные подкожные вены;
  • покраснение ладоней;
  • покраснение подошвы стоп.

Результаты диагностики

При подозрении на патологию больной направляется на диагностику. При циррозе печени лабораторно-клинические показатели анализа крови, кала и мочи будут следующими:

  • лейкоцитоз;
  • анемия;
  • повышенная скорость оседания эритроцитов;
  • ахолия (бесцветный кал);
  • минимальное наличие стеркобилина в анализах кала;
  • превышение показателей билирубина в крови;
  • повышенные показатели аланинаминотрансферазы;
  • превышение показателей аспартатаминотрансферазы;
  • сниженный уровень холестерина;
  • сниженный уровень мочевины;
  • щелочная фосфатаза повышена;
  • заниженные показатели белка;
  • недостаток альбумина;
  • превышение показателей глобулина.

Также пациент направляется на ультразвуковое исследование печени. При компенсированной форме болезни врач в ходе обследования наблюдает незначительное увеличение органа, а также неоднородность его структуры.

В ходе гистологического исследования специалисты обнаруживают:

  • фиброз;
  • некроз клеток;
  • дистрофию гепатоцитов;
  • инфильтрацию фиброзной ткани.

https://youtube.com/watch?v=UjyA8zIZQj0

Если в ходе диагностики данные показатели соответствуют представленным характеристикам, диагноз однозначный – цирроз. В некоторых случаях пациент может дополнительно направляться на компьютерную или магнитно-резонансную томографию или на лапароскопическое обследование.

Профилактика осложнений

Чтобы не допустить перехода субкомпенсированного диабета в декомпенсированный, необходимо осуществлять самоконтроль и проходить систематические обследования. Субкомпенсированный сахарный диабет 2 типатребует соблюдения диеты.

Регулярная диагностика особенно актуальна для пациентов с нарушением толерантности к глюкозе. Также систематические обследования важны для людей с наследственной предрасположенностью. Это же актуально для женщин, родивших мертвого ребенка или малыша с высокой массой тела.

Людям с сахарным диабетом нужно систематически выполнять ультразвуковое исследование почек, оценивать состояние сосудов и проводить рентгенографию грудной клетки. Также требуются регулярные консультации кардиолога, дерматолога, стоматолога. Это поможет избежать отрицательных последствий.

Субкомпенсация сахарного диабета – промежуточное состояние, при котором здоровье человека остается удовлетворительным.

Чтобы избежать серьезных проблем и развития фазы декомпенсации, важно систематически проходить обследования и четко следовать врачебным рекомендациям

Вентильное вздутие

Что такое цирроз печени?

Патология сопровождается отмиранием клеток органа с последующим замещением фиброзной тканью. Область, которая подверглась некрозу, утрачивает свои функции. На ранней стадии цирроза это выражается слабо, но в дальнейшем, по мере увеличения объема поражения, симптомы усиливаются.

Болезнь возникает, преимущественно, из-за длительного негативного воздействия на железу. Как правило, речь идет о влиянии токсинов, ядовитых веществ.

Провоцирующие факторы:

  • Алкоголизм
  • Неконтролируемый прием медикаментов
  • Неправильное питание
  • Перенесенные гепатиты
  • Жировой стеатоз
  • Онкологические заболевания
  • Воздействие канцерогенов
  • Острые интоксикации ядовитыми веществами

Патология представляет серьезную угрозу жизни пациента. В большинстве случаев ее диагностируют на поздних сроках, когда вероятность успешного лечения низкая. Отсутствие терапевтических мероприятий неминуемо приводит к летальному исходу.

Физкультура — клиники в Москве

Классификация гепаторенального синдрома

С 2003 г. ГРС принято делить на два типа.

Гепаторенальный синдром 1-го типа – это стремительно прогрессирующая функциональная почечная недостаточность, протекающая по классическим канонам острой почечной недостаточности. В большинстве случаев она совпадает по времени с провоцирующим фактором и развивается одномоментно с нарушением функции печени.

Чаще всего триггером выступает тяжелый алкогольный гепатит (ранее — острый алкогольный гепатит) или декомпенсированный цирроз печени (тяжесть по шкале СТР (Child — Turcotte — Pugh) более 9 баллов, по шкале MELD (Model for End-stage Liver Disease) — более 17 баллов) при развитии СБП.

С 2010 г. основным критерием диагностики ГРС 1-го типа принято считать повышение уровня сывороточного креатинина более чем на 100% от исходного и/или его увеличение более чем на 221 ммоль/л за короткое время — менее 2 недель.

Ранее «золотым стандартом» диагностики почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени было определение уровня сывороточного креатинина. Однако в настоящее время установлено, что сывороточный креатинин у больных с декомпенсированным циррозом печени и асцитом не отображает истинной скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Очевидно, это происходит из-за нарушения образования креатинина из креатина в ткани печени, в результате чего в биохимическом анализе крови определяется более низкий показатель сывороточного креатинина по отношению к фактической СКФ.

Поскольку показатель креатинина сыворотки не всегда корректно отражает степень почечной недостаточности при циррозе печени, в первую очередь у пациентов с асцитом, использование для диагностики ГРС только одного этого показателя может привести к недооценке потенциально значимых клинических состояний почечной дисфункции, особенно когда показатель креатинина не достигает порогового значения для диагностики ГРС.

Нефрологами определено понятие острого повреждения почек (англ, acute kidney injury, AKI) как относительный прирост к абсолютному повышению креатинина в сыворотке крови у пациентов с заболеванием почек. На Международном конгрессе по изучению печени (International Liver Congress), прошедшем в Лондоне в 2014 г., рекомендовано пользоваться этим же подходом в диагностике AKI у пациентов с циррозом печени.

Наименьшим повышением уровня сывороточного креатинина, которое способно отразить значительное снижение выживаемости, принято считать 26,4 ммоль/л в течение 48 часов, что соответствует картине ГРС 1-го типа.

Гепаторенальный синдром 2-го типа – функциональная почечная недостаточность, прогрессирующая медленнее, чем ГРС 1-го типа, и, как правило, развивающаяся на фоне резистентного асцита.

К основным характеристикам ГРС 2-го типа относится устойчивая, но умеренная степень функциональной почечной недостаточности, часто протекающая с задержкой натрия. Пациенты со 2-м типом ГРС относятся к группе риска по развитию ГРС 1-го типа в отличие от пациентов с нормальной функцией почек. Триггерами перехода в ГРС 1-го типа могут выступать бактериальные осложнения, в том числе СБП.

ГРС 2-го типа действительно прогрессирует более медленными темпами, но это не исключает возможности развития и/или декомпенсации патологии почек в условиях длительного снижения их перфузии. Основой для развития хронического повреждения почек служит ишемия. Но даже вне зависимости от степени перфузии и ишемии у пациентов с циррозом печени могут быть сопутствующие заболевания, вносящие существенный вклад в хроническое повреждение почек.

Выделяют следующие основные причины острого и хронического повреждения почек у больных с циррозом печени.

Острое повреждение почек:

  • гепаторенальный синдром 1-го типа;
  • преренальная (функциональная) почечная недостаточность;
  • острый тубулярный некроз;
  • состояние после ГРС;
  • состояние после преренальной (функциональной) почечной недостаточности;
  • лекарственно-индуцированное повреждение;
  • осмотические тубулопатии.

Хроническое повреждение почек:

  • диабетический гломерулосклероз;
  • ишемическая нефропатия;
  • алкогольная иммуноглобулин А (IgA)- ассоциированная нефропатия;
  • вирус гепатита С (НСV)-индуцированный мембранопролиферативный гломерулонефрит;
  • недиабетический гломерулосклероз;
  • гепаторенальный синдром 2-го типа.

Лечение

Цирроз в стадии декомпенсации требует комплексного лечения, но только на ранних этапах болезни. В случаи, когда болезнь зашла слишком далеко, единственным выходом считается трансплантация печени.

Даже при ранних симптомах болезни, врачи не могут обещать эффективность от лечения, поскольку разрушение печени на данном этапе болезни остановить сложно и практически невозможно. Врачи могут назначить только поддерживающую терапию, специальную диету, которые помогут снизить симптомы болезни, не приносить больному мучения.

Важно отметить, что даже пересадка печени не обещает положительный прогноз. В 40% случаях после трансплантации, печень отторгается организмом, не функционирует, происходит поражение других внутренних органов и разрушение целого организма

Если цирроз печени в стадии декомпенсации диагностирован на самых ранних этапах своего развития, тогда своевременное и комплексное лечение под наблюдением врачей поможет увеличить продолжительность жизни больному, но на полное выздоровление шансов нет.

Разграничение легочных и внелегочных образований

Алгоритм диагностики

Высокий риск летального исхода при развитии ГРС требует настороженности по отношению ко всем пациентам с асцитом, особенно при наличии признаков СБП. Ниже представлены мероприятия по оценке ряда показателей, отклонения от нормы, которых следует рассматривать как фактор риска развития ГРС.

  1. Определение уровня сывороточного креатинина. Всем пациентам с асцитом необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей для выявления одного из патогномоничных признаков ГРС — увеличения показателя креатинина сыворотки:
  • повышения в сыворотке более 133 ммоль/л;
  • увеличения на 26,4 ммоль/л за 48 часов;
  • увеличения на 50% от исходного уровня (при увеличении более 100% от исходного диагностируется ГРС 1-го типа).
  1. Определение натрия в сыворотке
  1. Дифференциальная диагностика преренальной азотемии и острого повреждения почек

В таблице отображена дифференциальная диагностика поражений почек методом определения фракционной экскреции натрия (Fractional excretion of Sodium — FENa).

  1. Измерение диуреза
  1. Определение суточной экскреции натрия с мочой, исключение паренхиматозных заболеваний почек (В1):
  • клинический анализ мочи (исключение протеинурии, гематурии);
  • УЗИ почек;
  • определение экскреции калия с мочой (дифференциальный диагноз заболеваний почек);
  • биопсия почек (проводится при невозможности исключения паренхиматозного заболевания почек, рекомендовано для пациентов — кандидатов на сочетанную трансплантацию печени и почки).
  1. Определение калия в сыворотке (для оценки развития диуретик-ассоциированных осложнений)
  1. Исключение гиповолемии (измерение ЦВД)
  1. Исключение септического шока
  1. Скрининг бактериальных инфекций во всех средах (моча, кровь, асцитическая жидкость)
  1. Диагностика спонтанного бактериального перитонита

В связи с тем, что ГРС в 30% случаев развивается на фоне СБП, одним из основных методов дополнительной диагностики является определение и профилактика провоцирующих факторов и предрасполагающих состояний.

Для исключения СБП необходимо помнить об основных диагностических мероприятиях, осуществляемых у пациентов с асцитом на фоне цирроза печени. К таким мероприятиям относятся диагностический парацентез, анализ асцитической жидкости, сопоставление лабораторных результатов диагностики асцитической жидкости и сыворотки. При проведении диагностического парацентеза должна быть выполнена диагностика СБП. Диагностический парацентез необходимо проводить всем больным с подозрением на развитие ГРС.

СБП устанавливается при наличии любого из следующих условий

  • абсолютное число нейтрофильных лейкоцитов более 250/мм3;
  • определение положительного роста культуры при посеве асцитической жидкости (даже при количестве лейкоцитов менее 250/мм3);
  • снижение уровня белка в асцитической жидкости менее 15 г/л.

Подтверждение диагноза ГРС возможно при наличии у пациента всех основных критериев:

  • цирроза печени;
  • асцита;
  • креатинина сыворотки, превышающего 133 ммоль/л, или его увеличение на 50% от исходного значения (если отмечается повышение уровня креатинина на 100% от исходного значения, диагностируется ГРС 1-го типа);
  • нормального размера почек по данным УЗИ;
  • отсутствия патологических отклонений в клиническом анализе мочи;
  • FENa < 1%;
  • ЦВД от 50 до 120 мм вод. ст.

Кроме того, возможно наличие дополнительных критериев, указывающих на развитие ГРС:

  • олигурия (диурез менее 400 мл/сут) или анурия (диурез менее 200 мл/сут);
  • натрий сыворотки менее 130 ммоль/л;
  • экскреция натрия менее 30 ммоль/л;
  • СБП и/или другие бактериальные инфекции.

Методы диагностики

Для постановки точного диагноза компенсированного цирроза печени специалист проводит опрос пациента и осуществляет внешний осмотр и пальпацию области печени. На основе полученных данных врач определяет необходимость дополнительных лабораторных исследований. Диагностика может проводиться следующими методами:

  • Анализа крови на маркеры вирусных инфекций. Данные исследования определяется цирроз вирусного происхождения. Обнаруживаются вирусные антигены, фрагменты РНК и ДНК вируса.
  • Общий анализ крови. Заключается в подсчете тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в сыворотке крови. Увеличенная селезенка свидетельствует о развитии анемии и лейкопении или тромбоцитопении.
  • Общий анализ мочи. С помощью него определяется билирубин, содержащийся в материале. Ведется учет и подмечается повышенный уровень тромбоцитов и эритроцитов. По их количественным показателям определяется степень заболевания.
  • Анализ кала. В результате нарушения работы печени подвергается распаду стеркобилиновый фермент и каловые массы наполняются кровяными сгустками. Происходит этот процесс в связи с кровоточивостью геморроидальных вен.
  • Биохимический анализ крови. Обнаруживает повышенный уровень билирубина в крови, повышенное содержание АЛАТ, фермента щелочной фосфатазы и сниженный альбумин в крови, высокое содержание фермента щелочной фосфатазы и сниженный альбумин в крови.

Важно. Кроме основных диагностических исследований врачи могут назначить обследование лапароскопии, УЗИ и биопсию печени.

Прогнозы и рекомендации

Последствиями длительного течения цирроза декомпенсированной формы могут быть:

  • печеночная энцефалопатия;
  • бактериальный перитонит;
  • скопление жидкости в грудной клетке;

печеночная кома;
желудочные, носовые, маточные кровотечения;
закупорка воротной вены;
артериальная гипертензия;
геморрой;
нарушение психики;
грыжи различной локализации (паховые, пупочные);
поражение вен пищевода;
сахарный диабет;
гепатоцеллюлярная карцинома;
кома.

Наличие всех этих осложнений повышает вероятность летального исхода. Улучшить прогноз способно лишь вовремя начатое лечение. При циррозе этого типа обычно только 1/5 больных живет около пяти лет.

Но прогноз зависит от наличия осложнений. Если течение заболевания сопровождается асцитом, лишь 25% людей проживают еще 3 года. При печеночной энцефалопатии прогноз менее благоприятный: максимальный срок жизни – не более года. Если на фоне цирроза развилась кома, это почти всегда заканчивается летальным исходом.

Одна из наиболее частых причин смерти при таком заболевании – обильные кровотечения из пищеварительного тракта. В 40% случаев прогноз неблагоприятный. Второе место занимает асцит, осложненный перитонитом. Также существует высокий риск летального исхода и при быстром прогрессировании печеночной энцефалопатии. Если она развивается медленно, прогноз более благоприятный.

Летальный исход при циррозе в стадии декомпенсации наступает и при снижении биохимических составляющих крови до критического уровня: натрия – до 120 ммоль/л, альбумина – до 2,5 мг. Значения показателей печеночных ферментов на прогноз при этом сильно не влияют.

Факторов, провоцирующих развитие цирроза, немало. Но если их устранить или уменьшить их влияние, можно снизить вероятность появления патологии. Рекомендуется:

  1. Правильно питаться.
  2. Свести к минимуму употребление алкоголя.
  3. Отказаться от курения, приема наркотических веществ.
  4. Принимать медицинские препараты в той дозировке, которую приписал врач.
  5. Не заниматься самолечением любых заболеваний.
  6. Избегать долгого пребывания в местах с высоким риском токсического отравления.
  7. Вовремя лечить вирусные гепатиты, другие патологии печени.
  8. Использовать средства защиты, работая с химическими веществами.
  9. Мыть руки, овощи и фрукты перед едой: это поможет избежать проникновения паразитов в печень.
  10. Соблюдать правила личной гигиены.
  11. Избегать случайных половых контактов.
  12. Контролировать артериальное давление и своевременно обращаться к врачу при появлении признаков сердечно-сосудистых заболеваний.

При декомпенсированном циррозе прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Но если при появлении его симптомов вовремя обратиться к врачу, есть шансы максимально продлить срок и улучшить качество жизни.

Эта форма патологического процесса отличается тяжелым течением, поскольку в печеночных клетках происходят необратимые процессы. Прогноз на выздоровление крайне неблагоприятный при несвоевременно начатом лечении. Поэтому при проявлении тревожных симптомов цирроза необходимо немедленно обратиться к доктору.

Декомпенсированный цирроз является следствием невылеченного патологического процесса, протекающего в компенсированной или субкомпенсированной форме. Других причин, помимо тех, которые вызывают заболевание, нет.

Лечение субкомпенсированного цирроза печени

  1. Диета – стол № 5 или № 5а в зависимости от степени активности процесса, включающая отказ от алкоголя, курения, нормализацию состава и режима питания
  2. Снижение физических нагрузок. При неактивном циррозе можно выполнять привычную работу, если она не связана с повышенными физическими нагрузками, переохлаждением, профессиональными вредностями, оказывающими влияние на печень. При активном циррозе лучше соблюдать постельный режим, при наличии осложнений необходима госпитализация.
  3. Гепатопротекторы – препараты, защищающие печень и помогающие ей восстанавливать в некоторой степени свою структуру (эссенциале, гептрал и другие)
  4. Комплексные витамины, минеральные комплексы
  5. Препараты железа – для коррекции анемии (мальтофер, гемофер, сорбифер и т.д.)
  6. Внутривенное введение альбумина при его недостатке
  7. Липоевая кислота необходима для дезинтоксикации (выведения токсических веществ и продуктов обмена из организма), защиты печеночной ткани, а также регулиции обмена веществ
  8. Урсодезоксихолиевая кислота улучшает состояние больных при первичном билиарном циррозе

Лечение основного заболевания – вирусных гепатитов, сердечной недостаточности, коррекция при наследственных нарушениях обмена и т.д.

Пожалуйста, оцените этот материал!

И поделитесь интересной информацией с друзьями!



Цирроз печени – это необратимое разрастание фиброзной ткани, при котором нарушается функциональность органа. Для начальной стадии заболевания характерно отсутствием патологических симптомов.

При субкомпенсации появляются первые клинические симптомы. Стадия декомпенсации характеризуется выраженными клиническими проявлениями заболеваний, которые приводят к летальному исходу.

Причины цирроза печени:

  • Длительный застой желчи при обтурации выводного протока опухолью, камнем;
  • Вирусный гепатит;
  • Злоупотребление алкоголем;
  • Отравление гепатотоксичными ядами;
  • Закупорка портальной системы;
  • Криптогенные циррозы.

Симптомы заболевания зависят от этиологического фактора и формы.

Клиническая оценка декомпенсированного цирроза

Крайне важно тщательно собрать анамнез и выяснить причину декомпенсации. Больного расспрашивают о последнем алкогольном эксцессе, применении любых лекарственных средств, инфекциях (одна из характерных причин, причем симптоматика септического процесса при циррозе часто бывает смазанной), динамике массы тела в сторону снижения, болей в животе (могут быть связаны с гепатоцеллюлярной карциномой)

Обращают внимание на изменения стула (мелена, запоры и т.п.) в последнее время и появление рвоты с кровью

Наряду с поиском признаков хронической патологии печени, выявленных общим осмотром больного (телеангиэктазии в виде «паучков», гинекомастия и прочее), выясняют, нет ли признаков декомпенсации (желтуха, печеночный тремор, асцит). Оценивают степень выраженности ПЭ. Необходимо тщательное общее обследование, направленное на выявление возможного септического очага (в том числе исследование мочи индикаторной полоской). Если есть показания к исключению мелены или запоров, проводят ректальное исследование.

Провоцирующие факторы

Цирроз печени может перейти на стадию декомпенсации под влиянием следующих факторов:

  • наркомания;
  • алкоголизм;
  • неправильное питание;
  • контактирование с химикатами и радиоактивными веществами;
  • вирусный гепатит;
  • использование сильнодействующих препаратов;
  • нарушения в работе сердца.

Для третьей стадии цирроза характерно появление следующих симптомов:

  • сильный приступ боли в районе правого подреберья. Иногда неприятные ощущения приобретают постоянный характер, а для их снятия понадобится прием сильнодействующих средств;
  • признаки интоксикации организма: повышение температуры, головокружение, головная боль, отсутствие аппетита;
  • диспепсические расстройства: диарея, запоры, изжога, боли в области желудка, рвота;
  • маточные, желудочные, кишечные кровотечения. Это связано с тем, что печень перестает вырабатывать вещества, которые связывают кровь, а селезенка, увеличивающая в размерах, прекращает продуцировать тромбоциты;
  • нарушение обменных процессов приводит к атрофическим изменениям в мышцах, из-за чего больной худеет и чувствует себя слабым и апатичным. Из-за нарушения белкового обмена повышается риск возникновения переломов;
  • гормональный дисбаланс влечет за собой бесплодие, импотенцию и снижение полового влечения;
  • сильный жар;
  • спленомегалия, то есть увеличение селезенки в размерах;
  • кожные покровы становятся сухими и морщинистыми;
  • сильнейшее истощение;
  • покраснение ладоней, подошв и пальцев;
  • бессонница;
  • агрессия;
  • сильное увеличение живота в объемах;
  • отеки на ногах;
  • затвердение печени;
  • раздражительность;
  • кожа приобретает бронзово-желтый оттенок. Это связано с тем, что под кожей начинает скапливаться билирубин.

Отдельно стоит сказать про изменения психического состояния при циррозе. Почему так происходит? Одна из причин связана с тем, что в головной мозг попадают токсические вещества. В некоторых случаях больные становятся заторможенными и теряют ориентацию. У них может наступать помрачение сознания, депрессия, раздражительность, мнимая тревожность.

Лечение цирроза

Выставленный класс цирроза печени по Чайлд-Пью дает возможность не только составить диагноз, спрогнозировать выживаемость больного, но и подобрать адекватное лечение и поддерживающую терапию.

Так, компенсированное поражение печени (при классе А) предполагает базисную терапию, направленную на устранение основной причины болезни. Кроме того, необходимо подобрать поддерживающие лекарственные препараты. Их задача — устранять диспепсию. Большое значение при этом имеют ферментные средства типа «Панкреатина», «Креона», «Мезима». Дозировки стандартные, принимаются трижды в день, преимущественно до еды. Назначаются курсами, в среднем на 2-3 недели, которые с определенной периодичностью повторяются.

При субкомпенсированном циррозе печени (при Б классе цирроза по Чайлд-Пью) требуется назначение усиленной поддерживающей терапии. С этой целью используют низкосолевую диету (не более 2 г соли в день), дополнительно ограничивается белок. Из лекарственных препаратов назначают «Фуросемид» и «Спиронолактон». Прием диуретических средств сдерживает развивающуюся портальную гипертензию и уменьшает асцит. Функцию желудочно-кишечного тракта можно улучшить «Лактулозой» по 50-70 мл в день, но прием должен быть постоянным.

В случае декомпенсированного поражения печени (при классе С по шкале Чайлд-Пью) проявляется угрожающее для жизни больного состояние. Требуется незамедлительная интенсивная терапия. Парацентез обеспечивает выведение жидкости из брюшины, внутривенно вводятся альбумин и кристаллоиды, восполняющие объем циркулирующей крови и белок в организме. Активно применяются диуретические средства: тот же «Спиронолактон» и «Фуросемид». Назначают диету с низким содержанием соли. К сбалансированному парентеральному питанию приходят при печеночной энцефалопатии и других тяжелых состояниях.

Лечение

Можно ли вылечить цирроз печени на последней стадии? Нет, так как в организме уже развились тяжелые последствия болезни. Большинство врачей отказывают таким больным в комплексном лечении. Трансплантация печени уже невозможна, потому что начались необратимые патологические процессы.

При декомпенсированной стадии цирроза состояние пациента обычно резко ухудшается, поэтому рекомендуется заранее еще на предыдущем этапе обратиться в больницу.

Даже при наличии медицинской помощи шансов на улучшение состояния здоровья и увеличение продолжительности жизни пациента крайне малы. Большинство больных с 4-ой стадией цирроза даже при оказанной помощи врачей проживают лишь на несколько дней дольше.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий