Артериальное давление

Клиническое значение

Порок клапана сердца — это общий термин, относящийся к дисфункции клапанов, и в основном имеет две формы: регургитацию , когда дисфункциональный клапан пропускает кровь в неправильном направлении, или стеноз , когда клапан узкий.

Регургитация возникает, когда клапан становится недостаточным и выходит из строя, позволяя крови течь в неправильном направлении. Эта недостаточность может повлиять на любой из клапанов, например, при аортальной недостаточности , митральной недостаточности , легочной недостаточности и трикуспидальной недостаточности . Другая форма порока сердца — стеноз , сужение клапана. Это является результатом клапана становится утолщенной и любой из клапанов сердца могут быть затронуты, как в митральный стеноз клапана , трикуспидального стеноза клапана , легочного стеноза клапана и аортальный стеноз клапана . Стеноз митрального клапана — частое осложнение ревматической лихорадки . Воспаление клапанов может быть вызвано инфекционным эндокардитом , обычно бактериальной инфекцией, но иногда может быть вызвано другими организмами. Бактерии легче прикрепляются к поврежденным клапанам. Другой вид эндокардита, который не вызывает воспалительной реакции, — это небактериальный тромботический эндокардит . Обычно это встречается на ранее неповрежденных клапанах. Основным пороком клапанов сердца является пролапс митрального клапана , которое представляет собой ослабление соединительной ткани, называемое миксоматозной дегенерацией клапана. Это означает смещение утолщенной створки митрального клапана в левое предсердие во время систолы.

Заболевание сердечных клапанов может быть врожденным, например, аортальная регургитация, или приобретенным, например инфекционным эндокардитом . Различные формы связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями , нарушениями соединительной ткани и гипертонией . Симптомы болезни будут зависеть от пораженного клапана, типа заболевания и тяжести заболевания. Например, клапанное заболевание аортального клапана , такое как стеноз аорты или аортальная регургитация , может вызвать одышку, тогда как клапанные заболевания трехстворчатого клапана могут привести к дисфункции печени и желтухе . Когда порок клапанов сердца является результатом инфекционных причин, таких как инфекционный эндокардит , у больного может быть жар и уникальные признаки, такие как осколочные кровотечения из ногтей, поражения Джейнуэя , узлы Ослера и пятна Рота . Особенно опасным осложнением порока сердца является образование эмболов из-за турбулентного кровотока и сердечная недостаточность .

Порок клапанов сердца диагностируется с помощью эхокардиографии , которая является разновидностью ультразвука . Поврежденные и дефектные сердечные клапаны можно отремонтировать или заменить на искусственные сердечные клапаны . Инфекционные причины также могут потребовать лечения антибиотиками .

Врожденный порок сердца

Наиболее распространенной формой клапанной аномалии является врожденный порок сердца (ВПС), называемый двустворчатым аортальным клапаном . Это происходит в результате слияния двух створок во время эмбрионального развития, образуя двустворчатый клапан вместо трехстворчатого клапана. Это состояние часто не диагностируется до тех пор, пока не разовьется кальцифицированный стеноз аорты , и это обычно происходит примерно на десять лет раньше, чем могло бы развиться в противном случае.

Менее распространенными ВПС являются атрезия трикуспидального клапана и легочной артерии , а также аномалия Эбштейна . Атрезия трехстворчатого клапана — это полное отсутствие трехстворчатого клапана, которое может привести к недоразвитию или отсутствию правого желудочка. Атрезия легких — это полное закрытие клапана легочной артерии. Аномалия Эбштейна — это смещение перегородки трехстворчатого клапана, приводящее к увеличению предсердия и меньшего желудочка, чем обычно.

Диастолическая дисфункция левого желудочка

Все это заставило переоценить значение систолической дисфункции левого желудочка как единственного и облигатного фактора ХСН, и по-новому взглянуть на роль диастолических нарушений в патогенезе данной формы патологии.

Разумеется, в настоящее время систолической функции, которую оценивают главным образом по фракции выброса левого желудочка, по-прежнему отводят роль независимого предиктора прогноза больных ХСН. Низкая фракция выброса левого желудочка остается надежным маркером повреждения миокарда, а оценка сократимости обязательна для определения риска оперативного вмешательства на сердце и может быть использована при определении эффективности лечения.

Пока оценка диастолической функции еще не стала обязательной процедурой, что во многом обусловлено отсутствием проверенных и точных методов ее анализа. Тем не менее уже сейчас не вызывает сомнения, что именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности и выраженность клинических проявлений хронической сердечной недостаточности. Как оказалось, диастолические маркеры точнее систолических отражают функциональное состояние миокарда и его резерв (способность к выполнению дополнительной нагрузки), а также надежнее других гемодинамических параметров могут быть использованы для оценки качества жизни и эффективности лечебных мероприятий.

Чаше всего сердечную недостаточность ассоциируют с уменьшением сократительной функции сердца. Вместе с тем, примерно у трети пациентов симптомы сердечной недостаточности развиваются при фактически нормальной функции левого желудочка в результате аномального его наполнения, которое принято называть диастолической дисфункцией (в данном случае левожелудочковая).

Основным критерием диастолической дисфункции левого желудочка является его неспособность заполняться объемом крови, достаточным для поддержания адекватного сердечного выброса при нормальном среднем давлении в легочных венах (ниже 12 мм рт. ст.). Согласно этому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости левого желудочка требуется повышенное давление в легочных венах и левом предсердии.

Что же может препятствовать полноценному наполнению левого желудочка?

Вероятно, диастолическая дисфункция является чрезвычайно распространенной формой патологии. По данным Фремингемского исследования (заметим в скобках: все что известно в медицинском мире о факторах риска любой формы патологии сердца и сосудов было получено именно в данном исследовании), такой косвенный маркер диастолической дисфункции, как гипертрофия левого желудочка, наблюдается у 16—19% населения и не менее чем у 60% пациентов с гипертонической болезнью.

Чаще диастолическую дисфункцию обнаруживают у пожилых людей, которые менее резистентны к данному заболеванию и ишемической болезни сердца, обусловливающим диастолические расстройства. Кроме того, с возрастом увеличивается масса миокарда и ухудшаются его эластические свойства. Таким образом, в перспективе в связи с обшим старением населения очевидно повысится роль диастолической дисфункции как предшественника хронической сердечной недостаточности.

Сократимость и расслабляемость миокарда — это две стороны одной медали, т.е. сердечного цикла. Как уже отмечено, диастолическое наполнение камер сердца в норме и при его повреждении определяется двумя основными факторами — расслабляемостыо миокарда и податливостью (жесткостью, растяжимостью) стенки камеры.

Расслабление миокарда зависит не только от энергообеспеченности кардиомиоцитов, но и от целого ряда других факторов:

а) нагрузки на миокард во время его сокращения;

б) нагрузки на миокард во время его расслабления;

в) полноты разъединения актиномиозиновых мостиков во время диастолы, детерминируемого обратным захватом Са2+ саркоплазматическим ретикулумом;

г) равномерности распределения нагрузки на миокард и разъединения актиномиозиновых мостиков в пространстве и во времени.

О способности миокарда желудочков к расслаблению прежде всего можно судить по максимальной скорости падения внутрижелудочкового давления в фазу изометрического расслабления (-dp/dt макс) или по средней скорости падения давления (-dp/dt среднее), т.е. индексу изоволюмической рассла-бляемости (ИР).

Этот индекс, например, можно рассчитать по формуле:

где ДЦ аорт. — диастолическое давление в аорте; ФИР — длительность фазы изометрического расслабления желудочка.

Причины гипертрофии левого желудочка сердца

Справочно. На начальных стадиях, в ответ на перенаполнение кровью, компенсаторно увеличивается сила сердечных сокращений. В дальнейшем, повышенная нагрузка на миокард приводит к увеличению числа мышечных волокон и появлению гипертрофии стенок левого желудочка.

Препятствием к нормальному выбросу может служить:

  • сужение аортального отверстия (часть крови остаётся в полости ЛЖ, вследствие стеноза аортального клапана);
  • недостаточность клапанов аорты (из-за неполного смыкания полулунных клапанов, после завершения сокращения миокарда ЛЖ, часть крови возвращается в его полость).

Стеноз может быть врождённым либо приобретённым. В последнем случае, к его формированию приводят инфекционный эндокардит (в результате кальциноза створок), ревматизм, старческий кальциноз сосудов (чаще после 65 лет), системная красная волчанка и т.д.

Причинами недостаточности клапана аорты также могут быть врождённые патологии и наследственные патологии соединительной ткани, инфекционные болезни, сифилис, СКВ и т.д.

Внимание. Опосредованной причиной перегрузки ЛЖ может служить снижение эластических свойств сосудов.

В таком случае, нарушается способность артерий растягиваться под давлением потока крови

Увеличение ригидности артерий приводит к возрастанию градиента давления, повышению нагрузки на сердечную мышцу и способствует увеличению числа и массы кардиомиоцитов в ответ на перегрузку

В таком случае, нарушается способность артерий растягиваться под давлением потока крови. Увеличение ригидности артерий приводит к возрастанию градиента давления, повышению нагрузки на сердечную мышцу и способствует увеличению числа и массы кардиомиоцитов в ответ на перегрузку.

Другими распространёнными причинами гипертрофии левого желудочка являются:

  • повышенная физическая нагрузка, особенно в сочетании с низкокалорийной диетой;
  • атеросклероз;
  • артериальная гипертензия;
  • ожирение;
  • эндокринопатии.

В первом случае формируется, так называемое «спортивное сердце» – это комплекс адаптационно-приспособительных механизмов, приводящих к гипертрофии левого желудочка в ответ на перегрузку объёмом. То есть, ввиду повышенной физической нагрузки сердце вынуждено перекачивать большие объёмы крови, что приводит к увеличению числа мышечных волокон.

В результате увеличивается «работоспособность» сердца и происходит адаптация к усиленным тренировкам. Однако длительные перегрузки, в особенности в сочетании с модными низкокалорийными диетами, способствуют быстрому истощению компенсаторных механизмов и появлению симптомов сердечной недостаточности (СН).

Эндокринные нарушения, ожирение, атеросклероз и артериальная гипертензия (далее АГ) могут быть как взаимосвязанными звеньями одной цепи, так и отдельными факторами риска. Избыточная масса тела приводит к формированию резистентности (привыкание) к инсулину периферических тканей и развитию диабета второго типа, нарушению обмена веществ, гиперлипидемии, атеросклерозу и повышению артериального давления.

Как следствие АГ создается перегрузка объёмом крови, а атеросклеротические бляшки создают препятствия на пути кровяной волны, нарушая её гемодинамические свойства, и способствуют повышению ригидности сосудистой стенки. Гипертрофия левого желудочка развивается в ответ на увеличение нагрузки на сердце.

Из эндокринологических причин ГЛЖ также следует выделить «тиреотоксическое сердце». Под этим подразумевают гиперфункцию ЛЖ в результате увеличения сократимости сердечной мышцы из-за повышения влияния симпатической нервной системы и синдрома высокого выброса.

Это приводит к последовательной цепочке патогенетических механизмов:

  • гиперфункция,
  • ГЛЖ,
  • истощение компенсаторных механизмов и дистрофия,
  • кардиосклероз,
  • исход в сердечную недостаточность.

Также, к формированию ГЛЖ могут приводить болезни почек и надпочечников, приводящие к артериальной гипертензии.

К наследственным факторам риска развития гипертрофии левого желудочка также относят синкопальные состояния, тяжёлые нарушения ритма и синдром внезапной смерти у родственников больного. Эти данные важны для исключения семейной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Причины патологии

Причинами повышенного сердечного артериального давления могут быть различные факторы. Их можно условно поделить на несколько групп: заболевания сердечной и сосудистой систем, наследственность, гиподинамия, вредные привычки. Часто сам человек неправильным образом жизни провоцирует данный недуг. Нередко причинами становятся и заболевания других органов.

  1. Заболевания сердца и сосудов. Сердечные заболевания являются основной причиной поднятия диастолического давления. Оно повышается из-за нарушений сократительной функции левого желудочка сердца. Подобные изменения в функциональности миокарда могут наблюдаться при инфаркте, аритмии, миокардиосклерозе, миокардите, пороке сердца и других патологиях. При нарушении работы сосудистой системы, а именно возврата венозной крови к сердцу, что наблюдается вследствие сильного перенапряжения или при наличии сосудистых заболеваний, повышаться свойственно только диастолическому давлению. В этот момент сердечный выброс не изменяется, и верхнее давление имеет нормальные показатели. К таким заболеваниям относится атеросклероз. Он нарушает мышечный тонус сосудов, понижает их упругость, накапливая при этом холестериновые отложения, которые сужают просвет, не позволяя крови двигаться в нормальной скорости.
  2. Заболевания других органов. Повышенное сердечное давление может развиться на фоне имеющихся заболеваний почек и надпочечников, щитовидной железы и патологий позвоночных каналов. Данные проблемы приводят к нарушению гормонального баланса, что способствует повышению давления. В этом случае увеличение происходит на обоих показателях (верхнее и нижнее давление).
  3. Наследственность. Наличие патологии у родителей дает большую вероятность развития заболевания у детей. Поэтому, зная о возможной наследственности, необходимо регулярно проходить осмотр у медика для своевременного выявления недуга.
  4. Гиподинамия. Это очень низкая физическая нагрузка, которая приводит к понижению адаптационных функций сердечно-сосудистой системы. Поэтому даже маленькая активность кажется для сердечно-сосудистой системы непосильным трудом. Происходит повышение давления, а в последствии, развитие артериальной гипертонии.
  5. Вредные привычки. Курение, употребление алкоголя в большом количестве, неправильное питание и ожирение приводят к многим пагубным заболеваниям, среди которых гипертоническая болезнь сердца не исключение. Данные привычки способствуют задержке жидкости в организме, что провоцирует усиленный режим работы сердца и повышение нижнего давления.

Ко всем перечисленным причинам высокого сердечного давления можно добавить нарушения в работе нервной системы, которые вызываются частыми стрессами, напряжениями, резкими переменами настроения. Имея в своем арсенале хоть одну из причин, необходимо задуматься о возможных проблемах со здоровьем.

Опасности

Отсутствие симптомов при повышении диастолического давления делают заболевание опасным, так как его осложнения способствуют развитию тяжелых болезней и смертельных приступов.

При повышении диастолического давления сердце не способно расслабляться, поэтому в моменты приступов беспрерывно работает в усиленном ритме. Данные сбои провоцируют нарушение кровотока в сердечной мышце, что приводит к изменению структуры сосудных стенок: потеря эластичности и нарушение проницаемости. Через некоторое время данные патологические изменения начинают прогрессировать.

На фоне артериальной гипертензии могут образовываться тромбы, что поможет развиться инфаркту миокарда или инсульту.

  1. От регулярного повышения диастолического давления страдают сосуды, это провоцирует развитие атеросклероза. Нарушения наблюдаются как в крупных артериях, так и в средних и мелких. После образования атеросклеротических бляшек сужается просвет сосудов, что со временем грозит их закупоркой.
  2. Высокое давление плохо сказывается на работе почек. Из-за этой причины может развиться нефропатия, которая со временем переходит в почечную недостаточность.
  3. Сердечная гипертония приводит к расстройству кровоснабжения головного мозга, что способствует развитию инсульта, гипертензивному состоянию внутричерепного давления, ишемии или отеку мозга.
  4. Также повышенное диастолическое давление негативно сказывается на зрении: протекают нездоровые изменения в мелких сосудах сетчатки глаза, артериальные стенки утолщаются, происходят кровяные излияния в сетчатку, наступает слепота.

Также артериальная гипертензия способствует возникновению других гипертонических состояний, которые влияют на развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Сердце состоит из 4 камер (предсердий и желудочков), которые работают в идеальной гармонии. В момент систолического режима предсердий, сердечные желудочки расслабляются, то есть пребывают в состоянии диастолы. При повышении диастолического давления возрастает напряжение сердечных желудочков, ослабевает их функция, а это способствует возникновению патологий, среди которых ярко выражена гипертрофия.

Диагностика

Диагностику назначает и контролирует кардиолог. Если возникает необходимость, к исследованиям привлекают других специалистов – пульмонолога, нефролога и других. Обследование проводят амбулаторно, за исключением острых состояний.

Порядок постановки диагноза:

  1. Врач-кардиолог устно опрашивает больного и собирает анамнестические данные.
  2. Больному измеряют артериальное давление и частоту сердечных сокращений. При наличии патологии оба показателя выше нормы. Отклонения особенно заметны во время острых периодов.
  3. Врач прослушивает сердце стетоскопом. Если имеется ГПЛ, в органе слышны шумы. Такой метод обследования называется аускультацией.
  4. Если прослушивание не позволяет поставить точный диагноз, значит, врач направляет больного на обследование, выбрав наиболее подходящий и информативный вариант. При недостатке информации назначают дополнительные исследования.

В задачи диагностики входит не только обнаружение проблемы, но и определение ее причины – почему увеличено левое предсердие.

Методы диагностики:

  1. Суточный мониторинг. Автоматический тонометр фиксирует работу сердца 24 часа в сутки. Метод хорош тем, что фиксация ведется в естественных условиях, когда больной ведет привычную жизнь, не нервничает, выполняет обыденные действия.
  2. Электрокардиография. По графику ЭКГ оценивают работоспособность и функциональное состояние всех структур сердца. Выраженная ГПЛ на графике хорошо видна специалистам.
  3. Эхокардиография. Этот способ является основным при диагностировании гипертрофии ЛП. Благодаря визуализации процесса, медики определяют наличие дефекта и стадию, на которой он находится. Именно этот способ диагностики позволяет определить причину патологии – Эхо-КГ диагностирует пороки аорты и сердечных клапанов.
  4. Магнитно-резонансная томография. МРТ назначают только при необходимости.
  5. Дополнительные исследования. Чтобы иметь более полную картину, больному назначают анализ крови – общий и биохимический. Может понадобиться также анализ на гормоны, неврологический статус больного и другие исследования.

Как правило, ГЛП выявляют на профилактических осмотрах. И если человек регулярно их проходит, то патологию выявляют на ранних стадиях, когда лечение может быть достаточно эффективным.

Причины

Гипертрофия правого предсердия – это достаточно опасное заболевание, которое нередко связано с наследственными нарушениями. Это означает, что недуг часто передается детям от родителей. Ключевыми причинами аномалии также считают следующее:

  • Артериальная гипертензия. Представляет собой стабильный рост давления. Итог сочетания группы моментов, которые и приводят к изменению показателей тонометра. По мере прогрессирования уровни АД стабилизируются на высоких отметках, отмечается усиление выброса в предсердия. Напряжение на стенки камер растет, первый удар приходится именно на правую структуру. Отсюда утолщение и начало компенсаторного механизма. На 3-й стадии гипертонической болезни помочь радикальным образом уже нельзя. Велик риск выработки резистентности к терапии, тогда показатель будет снижаться незначительно или не полностью. Нагрузка все равно присутствует. Потому показаны регулярные госпитализации для коррекции схемы терапии. Иначе велик риск летального исхода в перспективе 5-10 лет с постановки диагноза. Возможно меньше.
  • Сужение трехстворчатого клапана. Он располагается между желудочком и предсердием. Этот элемент отвечает за правильное перемещение крови. При уменьшении отверстия между предсердием и желудочком наблюдается сокращение объема транспортируемой крови. Для нормализации кровообращения предсердие вынуждено прикладывать большее количество усилий для выталкивания крови. Как следствие, его стенки заметно увеличиваются.
  • Поражения легких. Развитие обструкции легких или бронхита часто провоцирует нарастание давления в легочной артерии. Именно в нее проникает кровь из желудочка. Нарастание параметров давления провоцирует развитие гипертрофии.
  • Трикуспидальная регургитация. Под этим термином понимают недостаточность клапана. В случае развития этой аномалии трехстворчатый клапан между фрагментами органа не способен полностью закрываться. Как следствие, из желудочка кровь переносится в предсердие. Это провоцирует его увеличение.
  • Врожденные пороки. Под этим термином принято понимать генетические отклонения в структуре сердца. Этот орган ребенка формируется неправильно еще в период внутриутробного развития. Отклонение вызывает сложности в работе сердца. Обычно аномалии касаются митрального или трехстворчатого клапана. Патологическим изменениям может подвергаться и клапан легочной артерии. Отклонения в структуре органа вызывают проблемы с кровообращением и провоцируют развитие гипертрофии.
  • Гипертрофия правого желудочка. Довольно часто патологические процессы в данном элементе сердца провоцируют увеличение правого предсердия.
  • Легочная эмболия. Сердечный желудочек соединен с легкими специальной артерией. Этот сосуд транспортирует кровь с невысоким содержанием кислорода в легкие. Благодаря этому происходит ее очищение от углекислого газа и восстанавливается нужный объем кислорода. При развитии легочной эмболии наблюдается нарушение свободного кровообращения, поскольку в конкретной зоне сосуда формируется тромб. В такой ситуации сердце вынуждено усиленно функционировать для нормализации кровотока. Ключевые нагрузки приходятся на предсердие и желудочек. В итоге их размеры меняются в сторону увеличения.
  • Пороки развития сосудов врожденного и приобретенного характера. Как пример — стеноз легочной артерии или аортального клапана. Заканчивается нарушением движения крови по малому (лёгочному) кругу, ростом давления в сосудах. Напряжение на стенки камер тоже увеличивается. Такие процессы трудно поддаются коррекции. Медикаменты борются только с симптомами, а первопричина остается нетронутой.

Существуют и иные причины возникновения ГПП:

  • вредные привычки – к появлению проблем может приводить курение или употребление спиртных напитков;
  • наличие лишнего веса;
  • повреждение грудной клетки;
  • неврозы, стрессовые ситуации;
  • физические перегрузки;
  • перенесенный инфаркт миокарда или миокардит;
  • стенокардия;
  • врожденные деформации скелета;
  • воспаление легких или пневмония;
  • бронхиальная астма;
  • хроническая обструктивная болезнь легких;
  • воспаления миокарда, околосердечной сумки.

Причины и механизм развития болезни

Нарушение функциональности в фазе диастолы в левостороннем желудочке относится к возрастным аномальным процессам, большинство пациентов – женский пол. Заболевание провоцирует нарушения процессов кровообращения и атрофические поражения структурных элементов миокарда.

Процесс кровенаполнения сердечной камеры включает несколько шагов:

  • полное расслабление мышечных тканей органа;
  • пассивный переход крови в желудочек – под влиянием разницы в показателях давления;
  • сокращение предсердий провоцирует выброс оставшейся крови в желудочек.

Если происходят патологические изменения в одном из вышеуказанных этапов, то сердечный выброс проходит не в полной мере. Аномалия провоцирует формирование недостаточной функциональности левостороннего желудочка.

Гипертрофия левого желудочка сердца – что делать?

Если выявляется гипертрофия левого желудочка сердца, лечение должно назначаться в соответствии с причиной, спровоцировавшей данное нарушение. Основная цель лечения – нормализация функции миокарда и предотвращение осложнений, что достигается, в основном, медикаментозными или хирургическими методиками. Кроме того, в состав комплексного лечения включаются:

  • нормализация образа жизни, режима отдыха и сна;
  • отказ от вредных привычек;
  • соблюдение рациональной диеты;
  • контроль массы тела;
  • дозирование физических нагрузок;
  • коррекция гормонального дисбаланса;
  • устранение стрессовых ситуаций.

Можно ли вылечить гипертрофию левого желудочка сердца?

Пациентов, которым поставили неутешительный диагноз, тревожит, лечится ли гипертрофия левого желудочка сердца, возможно ли полное исцеление. Уменьшить толщину миокарда и полностью восстановить его функционирование при помощи существующих на данный момент методик нельзя, однако при своевременно начатом лечении достигаются хорошие результаты, и пациенты долгие годы могут жить полноценной жизнью.

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца – препараты

Перечислим, какие препараты при гипертрофии левого желудочка сердца назначаются в большинстве случаев:

  1. Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Дилтиазем, Прокардиа, Кардизем) – снижают сократимость миокарда, расслабляют ткани стенок сосудов, уменьшают кровяное давление.
  2. Бета-адреноблокаторы (Конкор, Бисопролол, Карведилол, Беталок) – уменьшают частоту сердечных сокращений, снижают артериальное давление, предотвращают некоторые вредные эффекты стрессовых гормонов.
  3. Гипотензивные препараты, в особенности из группы ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (Рамиприл, Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл) – для снижения артериального давления, уменьшения нагрузки на миокард и улучшения кровотока.
  4. Метаболические сердечные средства (Кардонат, Предуктал, Инозин) – для улучшения питания сердечной мышцы, нормализации обменных процессов в ней, повышения устойчивости тканей к ишемии.
  5. Антиаритмические медикаменты (Дизопирамид, Амиодарон, Хинидин) – при наличии осложнений в виде расстройства сердечного ритма.
  6. Препараты нитроглицерина – для расширения коронарных сосудов.

В зависимости от тяжести состояния больного, лечение может проводиться амбулаторно или в стационарных условиях. Если медикаментозная терапия не приносит положительных результатов, прибегают к хирургическому лечению, показанному и при врожденных сердечных пороках, вызвавших гипертрофию миокарда. Так, может проводиться операция на клапанном аппарате, устранение стеноза, антиаритмические хирургические вмешательства.

Гипертрофия левого желудочка сердца – лечение народными средствами

Получив рекомендации врача, как лечить гипертрофию левого желудочка сердца, с его разрешения терапию возможно дополнить народными методиками, большая часть которых нацелена на устранение гипертонии. Если гипертрофия левого желудочка сердца связана с повышенным кровяным давлением, поможет прием отвара.

Рецепт средства

Ингредиенты:

  • пустырник – 1,5 стол. ложки;
  • багульник – 1 стол. ложка;
  • сушеница – 1 стол. ложка;
  • вода – 1 л.

Приготовление и применение

  1. Соединить травы, залить водой.
  2. Довести до кипения и прокипятить пять минуток на малом огне.
  3. Настоять в течение 4 часов под крышкой в теплом месте.
  4. Употреблять по половине стакана трижды в сутки за несколько минут до еды.

Диета при гипертрофии левого желудочка сердца

Когда фиксируется утолщение стенок левого желудочка сердца, очень важно обратить внимание на питание. Порции должны быть небольшими, количество приемов пищи – 5-6 в день. Следует снизить употребление соли, мучных изделий, сладостей, жирных блюд

Полностью отказаться необходимо от солений, копчений, жареных продуктов, слишком острых блюд. Полезны овощи, фрукты, морепродукты, кисломолочные продукты. Кроме того, нужно соблюдать достаточный питьевой режим

Следует снизить употребление соли, мучных изделий, сладостей, жирных блюд. Полностью отказаться необходимо от солений, копчений, жареных продуктов, слишком острых блюд. Полезны овощи, фрукты, морепродукты, кисломолочные продукты. Кроме того, нужно соблюдать достаточный питьевой режим.

Клиники

Доктор Рядом в Строгино

Адрес: Москва, ул. Кулакова, д. 20, стр. 1Л, т/п «Орбита» (СЗАО)
Телефон: +7 (495) 230-03-09

Диагностика

При возникновении первых тревожных признаков гипертрофии миокарда необходимо обратиться к кардиологу. В процессе приема врач проводит первичную диагностику, включающую следующие мероприятия:

Опрос. Специалисту необходимо предоставить информацию относительно того, какие симптомы беспокоят человека, как давно они появились и какую степень выраженности имеют

Также важно поставить кардиолога в известность о наличии иных заболеваний, так как гипертрофия является признаком многих недугов. Кроме того, необходимо сообщить врачу о том, от каких недугов страдают ближайшие родственники. Осмотр пациента

Специалист оценивает состояние больного и примерно определяет тяжесть патологического процесса в ходе проведения аускультации, перкуссии и пальпации. С помощью данных методов врач может выявить границы сердца и оценить имеющиеся изменения в его работе

Осмотр пациента. Специалист оценивает состояние больного и примерно определяет тяжесть патологического процесса в ходе проведения аускультации, перкуссии и пальпации. С помощью данных методов врач может выявить границы сердца и оценить имеющиеся изменения в его работе.

Для постановки точного диагноза назначается комплексное обследование. Основным методом инструментальной диагностики заболевания является электрокардиография. При гипертрофии миокарда на ЭКГ выявляются следующие изменения:

  • Деформация зубца Р. В этом случае принято говорит о патологии предсердий.
  • Электрическая ось отклонена влево или вправо. Это зависит от того, какой желудочек увеличен в размерах. Горизонтальное положение оси также нередко свидетельствует о наличии патологии с левой стороны, но при этом в 5-м и 6-м грудном отведении должен быть повышен зубец R.
  • Изменена степень электропроводности сердца.

По решению врача также назначаются дополнительные методы инструментальной диагностики. К ним относятся:

  • УЗИ. В процессе проведения исследования возможно выявить различные пороки сердца, участки со сниженным показателем сократимости, утолщение межжелудочковой перегородки и миокарда.
  • ЭхоКГ. Высокоинформативный метод диагностики, позволяющий оценить размеры отделов сердца, а также проанализировать градиент давления между желудочками и кровеносными сосудами. В процессе проведения ЭхоКГ возможно зафиксировать обратное течение жидкой соединительной ткани.
  • Нагрузочные пробы. Подразумевает проведение велоэргонометрии. Во время получения нагрузки на беговой дорожке у пациента с помощью ЭКГ, УЗИ и ЭхоКГ регистрируются все необходимые показатели.

В некоторых случаях целесообразно проведение рентгенографического исследования, коронарографии и МРТ сердца. На основании полученных результатов врач составляет максимально эффективную схему лечения.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий