Что такое гипертрофия миокарда левого желудочка и чем она опасна

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

ЭхоКГ (эхокардиоскопия), или УЗИ сердца, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.

фото: оценка сократимости миокарда на ЭхоКГ с нагрузкой

По УЗИ сердца в основном оценивается сократимость миокарда левого желудочка. Для того, чтобы выяснить, миокард сокращается полностью или частично, необходимо вычислить ряд показателей. Так, вычисляется суммарный индекс подвижности стенок (на основании анализа каждого сегмента стенки ЛЖ) – WMSI. Подвижность стенок ЛЖ определяется исходя из того, на какой процент увеличивается толщина стенок ЛЖ во время сердечного сокращения (во время систолы ЛЖ). Чем больше толщина стенки ЛЖ во время систолы, тем лучше сократимость данного сегмента. Каждому сегменту, исходя из толщины стенок миокарда ЛЖ, присваивается определенное количество баллов – для нормокинеза 1 балл, для гипокинезии – 2 балла, для тяжелой гипокинезии (вплоть до акинезии) – 3 балла, для дискинезии – 4 балла, для аневризмы – 5 баллов. Суммарный индекс рассчитывается как отношение суммы баллов для исследуемых сегментов к количеству визуализированных сегментов.

Нормальным считается суммарный индекс, равный 1. То есть если врач “посмотрел” по УЗИ три сегмента, и у каждого из них была нормальная сократимость (у каждого сегмента по 1 баллу), то суммарный индекс = 1 (норма, а сократительная способность миокарда удовлетворительная). Если же из трех визуализированных сегментов хотя бы у одного сократимость нарушена и оценена в 2-3 балла, то суммарный индекс = 5/3 = 1,66 (сократимость миокарда снижена). Таким образом, суммарный индекс должен быть не больше 1.

срезы сердечной мышцы на ЭхоКГ

В тех случаях, когда сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента имеется ряд жалоб со стороны сердца (боли, одышка, отеки и др), пациенту показано проведение стресс-ЭХО-КГ, то есть УЗИ сердца, выполняемого после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке – тредмил, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). В случае патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:

  1. Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
  2. Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
  3. Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
  4. Острый миокардит – воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
  5. Постмиокардитический кардиосклероз,
  6. Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться – перикардит, тампонада сердца.

При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.

Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

Диагностика гипертрофии ЛЖ

На первом приеме врач собирает анамнез (жалобы пациента, информация о семейных болезнях). Если в семье были эндокринные заболевания, гипертензия, пороки сердца, то гипертрофия стенок левого желудочка становится более чем вероятной.

Для уточнения диагноза назначают следующие процедуры:

  • Рентген грудной клетки. На рентгенограмме буду видны увеличенные тени сердца и тени аорты;
  • Электрокардиограмма;
  • Суточный мониторинг ЭКГ;
  • Эхокардиография;
  • Стресс-эхокардиография (проведение УЗИ сердца перед нагрузкой и после нее);
  • Допплеровский тест (проверка сердечного кровотока также с использованием нагрузки);
  • Лабораторное исследование крови;
  • Анализ крови на гормоны;
  • Анализ мочи.

Выявляя степень болезни, врач назначит коронароангиографию (рентгеновское исследование с введением контрастной жидкости в сердечный кровоток). Так определяют, насколько свободен просвет коронарных артерий.

Для точной визуализации внутрисердечных патологий проводится МРТ сердца.

Гипертрофия левого желудочка сердца – причины

Рассматриваемое изменение сердечной мышцы по большей части является сопутствующим синдромом разнообразных заболеваний сердца хронического характера. Причины возникновения гипертрофии ЛЖ отчасти связаны с генетическими дефектами, значит, аномалия передается по наследству. К основным причинам возникновения изменений миокарда относятся:

  • пагубные привычки;
  • ожирение;
  • стеноз аортального клапана;
  • хронический стресс;
  • сахарный диабет;
  • продолжительные интенсивные физические нагрузки;
  • гипертоническая кардиопатия;
  • эссенциальная артериальная гипертензия.

Зачастую патологическое состояние сердца возникает на фоне артериальной гипертензии. В большинстве случаев увеличение миокарда в объеме обусловлено воздействием повышенного давления.

Пороки сердца, затрудняющие отток крови от желудочка, являются врожденной предрасположенностью образования патологических изменений миокарда. Именно с генетическими дефектами мышцы сердца связана гипертрофия ЛЖ у ребенка.

Один из факторов, провоцирующих появление уплотнений в органе, – гипертензия.

Одной из причин формирования патологического уплотнения отделов сердца является гипертензия. А также гиперкинез миокарда может образовываться, как последствие аортального порока или же на фоне недостаточности митрального клапана. В этих случаях гипертрофия стенок левого желудочка является не чем иным, как компенсаторным ответом организма на болезнь сердца. Другие причины патологического состояния:

  • ИБС;
  • диабет в стадии декомпенсации;
  • мерцательная аритмия;
  • атеросклероз;
  • аортальный стеноз;
  • ожирение, особенно при гипертонической болезни;
  • отклонения в работе периферической нервной системы;
  • психоэмоциональные нагрузки;
  • дистрофия мышечной системы;
  • злоупотребление алкоголем, курение;
  • неактивный образ жизни.

Среди причин, вызывающих гипертрофию левого желудочка в первую очередь называют: стабильную гипертензию, пороки сердца, генетическую предрасположенность, диабет, мышечную дистрофию. Также благоприятными факторами для развития заболевания являются:

  • Малоподвижный образ жизни;
  • Употребление алкоголя и курение;
  • Ожирение;
  • Напряженные физические нагрузки;
  • Психологическая нестабильность, стрессы.

Хочется выделить физиологические причины, вызывающие кардиомиопатию у людей, ведущих активный образ жизни, занимающихся физическим трудом, спортсменов. Длительные и чрезмерные физические усилия, напряженные тренировки без соответствующего контроля работы сердца несут в себе опасность здоровью и могут привести к возникновению бессимптомной гипертрофии желудочка, а в определенных случаях и к сердечному приступу.

Гипертрофия левого желудочка, обнаруженная в ходе ЭКГ, означает присутствие чрезмерной нагрузки на сердце и заболеваниях миокарда:

  • сужение просвета аорты в области клапана (аортальный стеноз). Из-за трансформации створок клапана нарушается кровоток, и сердце вынуждено работать в авральном режиме;
  • изменение объемов стенки левого желудочка в сторону утолщения (гипертрофическая кардиомиопатия). Толщина стенок затрудняет циркуляцию крови, что усиливает нагрузку на миокард;
  • стабильно высокое артериальное давление (гипертония).

Деформация может возникнуть в силу причин, зависящих непосредственно от самого пациента. В первую очередь, это следующие факторы: пищевые привычки, приводящие к ожирению, нерациональные физические нагрузки. ГЛЖ свойственна многим спортсменам, поскольку чрезмерная нагрузка на сердце во время тренировок провоцирует увеличение объема и массы органа, систематические психоэмоциональные перегрузки (состояние стресса), нездоровый образ жизни (курение, алкоголь, отсутствие свежего воздуха, вредные продукты питания).

Перечисленные причины обуславливают развитие приобретенной гипертрофии левого желудочка сердца. Кроме того, существует ряд аномалий, врожденных и передаваемых по наследству, из-за чего происходит разрастание мышечного слоя в левом желудочке:

  • мутации генов, ответственных за синтез белков сердца;
  • уменьшенный диаметр аорты;
  • заращение или отсутствие легочной артерии;
  • дефект межжелудочковой перегородки;
  • врожденный стеноз аортального клапана;
  • митральная недостаточность.

Симптомы

Клинические проявления болезни отсутствуют длительное время. Пациент может годами не знать о патологическом процессе миокарда, кроме того ГЛЖМ не имеет специфической клинической картины.

К симптомам, указывающим на возможные изменения в левом желудочке сердечной мышцы, относятся:

  • подъем артериального давления неустановленной этиологии;
  • бессонница;
  • головные боли и головокружение;
  • часто одышка и чувство нехватки воздуха;
  • дискомфорт и ноющая боль в области сердца;
  • состояние тревоги и раздражительности;
  • приступы удушья;
  • «сердечный» сухой кашель;
  • отечность век, лица, темные пятна под глазами;
  • посинение ногтей и носогубного треугольника, особенно в вечернее время;
  • учащение пульса;
  • предобморочное состояние;
  • хроническая усталость.


Клиническая картина зависит от степени тяжести и морфологических особенностей патологии. Зачастую пациент обращается за медицинской помощью с жалобами на нарушение сердечного ритма и боли в загрудинной области.

Еще чаще, гипертрофию ЛЖ обнаруживают случайно, например, при прохождении комиссии или диспансеризации.

Когда и к какому врачу обратиться

Лечение сердечных болезней занимаются врачи-кардиологи, однако не исключено первое обращение пациента за помощью к участковому терапевту. В медицинское учреждение следует обратиться при наличии одного из перечисленных симптомов.

Также поводом служит артериальная гипертензия, не сбиваемая обычными лекарственными препаратами, выраженная грудинная боль и чувство жжения или распирания со стороны сердца.

Диагностика

Когда болит печень, пациенты спешат на прием к терапевту, который после общего осмотра направляет больного на консультацию узкого медицинского специалиста — гастроэнтеролога. Он предварительно устанавливает диагноз «дискинезия желчевыводящих путей» и назначает проведение дополнительного обследования.

Наиболее показательным методом является ультразвуковое исследование. Чтобы проверить моторику желчных  путей и определить тип дискинезии, УЗИ проводится в 2 этапа. Первый назначается на голодный желудок, второй – после употребления желчегонного завтрака (сливочное масло, желток куриного яйца).

Расшифровка УЗИ: если после провоцирующего желчеотделение приема пищи пузырь уменьшится в размере менее чем наполовину – у больного гипотоническая дискинезия. При значительном сокращении органа диагностируют заболевание гипертонического вида.

Поставить точный диагноз поможет:

  • дуоденальное зондирование с забором содержимого из начального отдела тонкой кишки для лабораторного исследования;
  • холецистография – рентгенография желчного пузыря с применением контрастного вещества;
  • холангиография – рентген протоков;
  • манометрия сфинктера Одди – эндоскопическое обследование.

Диагностировать первичную форму болезни не всегда легко. УЗИ помогает выявить аномалии желчевыводящей системы. Но изменения, происходящие в процессе развития заболевания, можно заметить лишь спустя продолжительное время после начала болезни.

При вторичной дискинезии также показано УЗИ. Этот метод позволяет оценить размеры желчного органа, изучить его содержимое, удостовериться в наличии либо отсутствии перекрутов, стяжек. В момент проведения диагностической процедуры оценивается сократительная функция стенок желчных протоков.

Показаниями для проведения ультразвукового исследования являются:

  • жалобы пациента на частые боли в правом боку;
  • окрас кожных покровов в желтый цвет;
  • обнаружение уплотнения в животе при пальпации;
  • увеличение размеров печени, селезенки.

Дополнительно к проведению УЗИ назначаются лабораторные исследования:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • анализ кала на яйца гельминтов, лямблии.

При первичной форме заболевания показатели крови не изменены. При наличии паразитов увеличивается количество эозинофилов, в кале обнаруживаются яйца. Если имеется воспалительный процесс, повышается СОЭ. Биохимический анализ крови позволит определить панкреатит, застой желчи, нарушение липидного обмена.

Кроме указанных методов, проводят дополнительные исследования. Они направлены на выявление любых изменений, происходящих с желчевыводящей системой:

  1. Холецистография. Назначается для обнаружения камней в пузыре. Дополнительно изучают работоспособность и растяжимость желчного пузыря.
  2. Манометрия сфинктера. Выполняется для определения напряженности и функциональности сфинктера Одди.
  3. Холангиография. Проводится для исследования желчного протока.

Дуоденальное зондирование делают с целью изучения состава желчи и функциональности желчевыводящих путей. Дополнительно при этом виде диагностики врачам удается обнаружить сопутствующие патологические изменения органов пищеварительной системы.

Для получения полной клинической картины может потребоваться проведение компьютерной или магнитно-резонансной томографии желчных органов и выводящих протоков.

Лечение акинезии миокарда

Лечение миокарда направлено на восстановление кровоснабжения его поврежденных участков (перфузии) и функции их проводимости, на ограничение зоны локализованного некроза кардиомиоцитов, на активизацию клеточного метаболизма.

В клинической практике применяются лекарства нескольких фармакологических групп. При острых коронарных синдромах и окклюзионном тромбозе эпикардиальной коронарной артерии проводится реперфузионная терапия с тромболитическими препаратами (Стрептокиназой, Проурокиназой, Альтеплазой) и антиагрегантами (Тиклопидином, Клопидогрела сульфатом или Плавиксом).

Особенности миокарда

Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы. Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.

Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

Справочно. От степени растяжимости миокарда во время диастолы (расслабления сердечной мышцы), зависит сила дальнейших сокращений миокарда в период систолы (сокращения сердечной мышцы, заканчивающегося изгнанием крови из полостей желудочков).

   Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).

Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

Справочно. Физиологические особенности проявляются возбудимостью, сократимостью миокарда, его проводимостью и автоматизмом (автоматией).

Что такое сократительная способность миокарда

Сократимость сердца – это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.

Важно. Сократимость миокарда отличается четкой последовательностью, поддерживающей ритмичность и непрерывность сердечных сокращений.. Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц

Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС

Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

  • возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
  • проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Внимание. На сократимость миокарда (СМ) могут оказывать влияние нервная система, различные гормоны и лекарственные вещества.. Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

  • хронотропно;
  • инотропно;
  • батмотропно;
  • дромотропно;
  • тонотропно.

Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.

Справочно. Регулирование частоты сердечных сокращений осуществляется за счет хронотропного действия (положительного – увеличение ЧСС, или отрицательного – снижение ЧСС).

Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.

Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.

Как лечить кардиомиопатию

Основная цель лечения – возвращение миокарда к оптимальным размерам. Мероприятия, направленные на это, проводятся в комплексе. Гипертрофию можно вылечить, когда произведена ранняя диагностика. Важную часть в системе оздоровления миокарда играет образ жизни, который подразумевает:

  • соблюдение диеты;
  • отказ от алкоголя;
  • прекращение курения;
  • снижение веса;
  • исключение наркотиков;
  • ограничение потребления соли.

Медикаментозное лечение гипертрофической кардиомиопатии включает применение лекарств, которые:

  • уменьшают давление – ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина;
  • регулируют нарушения сердечного ритма – антиаритмики;
  • расслабляют сердце препараты с отрицательным ионотропным действием – бета-блокаторы, антагонисты кальция из группы верапамила;
  • выводят жидкость – диуретики;
  • улучшают прочность мышц – ионотропы;
  • при угрозе инфекционного эндокардита – антибиотикопрофилактика.

Результативный способ лечения, изменяющий ход возбуждения и сокращения желудочков – двухкамерная электрокардиостимуляция с укороченной атриовентрикулярной задержкой. Более сложные случаи – выраженная асимметричная гипертрофия МЖП, латентная обструкция, отсутствие эффекта от лекарства – требуют для регрессии участия хирургов. Спасти жизнь пациенту помогают:

  • установка дефибриллятора;
  • имплантации кардиостимулятора;
  • чрезаортальная септальная миэктомия;
  • иссечения части межжелудочковой перегородки;
  • транскатетерная септальная алкогольная абляция.

Как лечить гипертрофию левого желудочка сердца

Гипертрофии сердца подвержены многие люди. Если проблема сильно выражена, проводится медикаментозное или хирургичесное лечение гипертрофии левого желудочка сердца. При этом, в зависимости от степени поражения, лечение может быть нацелено на предотвращение прогрессирования болезни или на возвращение миокарда в границы нормальных размеров. Но бывает, что это состояние обратимо, если недуг вылечить полностью нельзя, то регрессии можно достигнуть, исправив такие вещи, как:

  • образ жизни;
  • тип питания;
  • гормональный баланс;
  • лишний вес;
  • количество физических нагрузок.

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца медикаментозно

Лекарства при гипертрофии левого желудочка сердца могут оказать действенный результат, если принимаются под контролем врача. Полностью устранить симптомы гипертонии невозможно, однако приём гипотензивных препаратов при этом заболевании и соблюдение диеты поможет бороться с причинами и не допустить ухудшения здоровья. Чтобы вылечить ГМЛЖ, назначают такие лекарства:

  1. Верапамил – ангиаритмическое средство из группы блокаторов кальциевых каналов. Снижает сократимость миокарда, уменьшает ЧСС. Можно употреблять как взрослым, так и детям, дозы устанавливаются индивидуально.

  2. Бета-блокаторы – снижают нагрузку давления и объема в сердечной полости, помогают выровнять ритм и снизить риск возникновения порока.

  3. Сартаны – эффективно снижают общую нагрузку на сердце и ремоделируют миокард.

Гипертония миокарда лж сердца относится к классу 9 по шкале МКБ-10, вместе с другими болезнями системы кровообращения. Следует отдавать предпочтение исключительно препаратам, качество которых проверено и доказано клинически, экспериментальные средства могут не только не оказать ожидаемого действия, но и негативно повлиять на все здоровье в целом.

Кардиомиопатия хирургическое лечение

Операция при гипертрофии левого желудочка может понадобиться для удаления гипертрофированного участка мышцы на поздних и запущенных стадиях болезни. Для этого проводится пересадка всего сердца или его отдельных частей. Если причиной ГМЛЖ является повреждение клапана или перегородки, сначала производится попытка трансплантации конкретно этих органов, более простая, чем операция со всем сердцем. В случае подобного вмешательства, пациент должен будет всю жизнь находиться под присмотром кардиолога и принимать препараты для предотвращения тромбоза коронарных сосудов.

Народное лечение гипертрофии левого желудочка

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца народными средствами не может помочь на поздних стадиях поражений, но бывает действенным при незначительных увеличениях, для профилактики их развития, снижения риска более серьезных последствий. Полностью вылечить недуг вам не удастся, но облегчить неприятные ощущения, боль в груди, слабость и обмороки народная медицина может. Известны такие средства:

  1. Травяные сборы как вспомогательная терапия при основном лечении (голубика, пустырник, богульник боярышник, хвощ, цветы василька, адонис)

  2. Настоянное молоко: прокипятить и залить на ночь в термос, либо поставить в духовку до образования коричневой корочки.

  3. Ландыш в виде капель настойки или кашицы. Для настойки залить ландыш водкой или спиртом, настаивать в темном месте 2 недели, принимать по 10 капель 3 раза в день на протяжении 2 месяцев. Кашица: залить кипятком цветки ландыша, настоять 10 минут. Потом слить воду, измельчить растение и принимать по столовой ложке 2 раза в день. Рекомендуется в комплексе с каплями.

  4. Чесночный мед: давленый чеснок смешать с медом в пропорциях 1:1, настаивать неделю в темном месте, принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день перед приемом пищи.

  5. Красное сухое вино, настоянное на сушеном розмарине. Залить листья вином, настаивать около месяца в темном месте, процедить и принимать перед едой.

  6. Клюква, растертая с сахаром: по чайной ложке 4 раза в день.

29.1. Виды аритмий. Их этиология и патогенез

Аритмии
являются следствием нарушения одного,
двух или трёх

основных
свойств сердечной мышцы
:
а) автоматизма,

б)
проводимости, в) возбудимости
.
Расстройство
сократимости лежит в основе развития
сердечной (миокардиальной) недостаточности
и обычно не является причиной нарушения
ритма.

Диастолическая дисфункция левого желудочка

Все это заставило переоценить значение систолической дисфункции левого желудочка как единственного и облигатного фактора ХСН, и по-новому взглянуть на роль диастолических нарушений в патогенезе данной формы патологии.

Разумеется, в настоящее время систолической функции, которую оценивают главным образом по фракции выброса левого желудочка, по-прежнему отводят роль независимого предиктора прогноза больных ХСН. Низкая фракция выброса левого желудочка остается надежным маркером повреждения миокарда, а оценка сократимости обязательна для определения риска оперативного вмешательства на сердце и может быть использована при определении эффективности лечения.

Пока оценка диастолической функции еще не стала обязательной процедурой, что во многом обусловлено отсутствием проверенных и точных методов ее анализа. Тем не менее уже сейчас не вызывает сомнения, что именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности и выраженность клинических проявлений хронической сердечной недостаточности. Как оказалось, диастолические маркеры точнее систолических отражают функциональное состояние миокарда и его резерв (способность к выполнению дополнительной нагрузки), а также надежнее других гемодинамических параметров могут быть использованы для оценки качества жизни и эффективности лечебных мероприятий.

Чаше всего сердечную недостаточность ассоциируют с уменьшением сократительной функции сердца. Вместе с тем, примерно у трети пациентов симптомы сердечной недостаточности развиваются при фактически нормальной функции левого желудочка в результате аномального его наполнения, которое принято называть диастолической дисфункцией (в данном случае левожелудочковая).

Основным критерием диастолической дисфункции левого желудочка является его неспособность заполняться объемом крови, достаточным для поддержания адекватного сердечного выброса при нормальном среднем давлении в легочных венах (ниже 12 мм рт. ст.). Согласно этому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости левого желудочка требуется повышенное давление в легочных венах и левом предсердии.

Что же может препятствовать полноценному наполнению левого желудочка?

Вероятно, диастолическая дисфункция является чрезвычайно распространенной формой патологии. По данным Фремингемского исследования (заметим в скобках: все что известно в медицинском мире о факторах риска любой формы патологии сердца и сосудов было получено именно в данном исследовании), такой косвенный маркер диастолической дисфункции, как гипертрофия левого желудочка, наблюдается у 16—19% населения и не менее чем у 60% пациентов с гипертонической болезнью.

Чаще диастолическую дисфункцию обнаруживают у пожилых людей, которые менее резистентны к данному заболеванию и ишемической болезни сердца, обусловливающим диастолические расстройства. Кроме того, с возрастом увеличивается масса миокарда и ухудшаются его эластические свойства. Таким образом, в перспективе в связи с обшим старением населения очевидно повысится роль диастолической дисфункции как предшественника хронической сердечной недостаточности.

Сократимость и расслабляемость миокарда — это две стороны одной медали, т.е. сердечного цикла. Как уже отмечено, диастолическое наполнение камер сердца в норме и при его повреждении определяется двумя основными факторами — расслабляемостыо миокарда и податливостью (жесткостью, растяжимостью) стенки камеры.

Расслабление миокарда зависит не только от энергообеспеченности кардиомиоцитов, но и от целого ряда других факторов:

а) нагрузки на миокард во время его сокращения;

б) нагрузки на миокард во время его расслабления;

в) полноты разъединения актиномиозиновых мостиков во время диастолы, детерминируемого обратным захватом Са2+ саркоплазматическим ретикулумом;

г) равномерности распределения нагрузки на миокард и разъединения актиномиозиновых мостиков в пространстве и во времени.

О способности миокарда желудочков к расслаблению прежде всего можно судить по максимальной скорости падения внутрижелудочкового давления в фазу изометрического расслабления (-dp/dt макс) или по средней скорости падения давления (-dp/dt среднее), т.е. индексу изоволюмической рассла-бляемости (ИР).

Этот индекс, например, можно рассчитать по формуле:

где ДЦ аорт. — диастолическое давление в аорте; ФИР — длительность фазы изометрического расслабления желудочка.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий