Важно знать! Эффективное средство для нормализации работы сердца и очистки сосудов существует! Читать далее...

Одним из осложнений различного рода травм является жировая эмболия. Она возникает вследствие закупорки русла кровеносных сосудов жировыми каплями. Патология развивается в результате клинической смерти, панкреатита, кардиогенного и анафилактического шока. Предпосылками являются переломы ребер, костей таза и длинных трубчатых костей.

Повысить вероятность становления жировой эмболии способно немалое количество различных металлических фиксаторов, применяемых на практике травматологами и ортопедами.

Этиология заболевания

Известно несколько механизмов зарождения данной патологии:

  1. 1. Классическая форма. Жировые частички, возникающие в области травмы, устремляются в венозный просвет. И с кровотоком попадают в сосудистую сетку легких, вызывая тем самым закупорку сосудов.
  2. 2. Энзимная модель. В результате воздействия механических повреждений и под влиянием липазы липиды крови меняют свое состояние, образуя из мелкодисперсной эмульсии грубые капли. При этом нарушается поверхностное натяжение. Как следствие - снижение уровня глобулинов. Частицы жира, расположенные в костном мозге, играют роль стимулятора выработки липазы, превосходящее количество которой способствует дальнейшей множественной окклюзии кровеносных сосудов.
  3. 3. Коллоидно-химический тип. Изначальное состояние липидов крови представляет собой тончайшую эмульсию, которая способна разрушится под воздействием некоторых травмирующих факторов. Далее она претерпевает ряд изменений и приобретает вид грубодисперсной системы.
  4. 4. Гиперкоагуляционный вид. Взаимосвязь процессов липидного обмена и свертывания крови под воздействием множества посттравматических расстройств в своей совокупности становится причиной дислипидемической коагулопатии.

Картинка 1

Механизм развития патологии

Жировая эмболия на первоначальном этапе своего развития есть не что иное, как нарушение процессов кровообращения, происходящих в мелких кровеносных сосудах, с последующими изменениями характеристик крови. Формируются гоповолемия и гипоксия. К этим состояниям в качестве осложнения присоединяется непосредственно сама жировая эмболия.

Изменение жирового обмена на общем фоне - причина заполнения сосудов и систем органов каплями жира, размером превосходящих значение 6-9 мкм. Последующий этап - формирование микротромбов. Очередное звено этой цепочки - внутренняя интоксикация под воздействием ферментов и продуктов липидного обмена. Процессы локализуются в основном в легочной ткани и клеточной оболочке сосудистого русла.

Иллюстрация 2

Главным липолитическим агентом служит скопление катехоламинов. Причиной развития отека мозга, токсического разрушения эритроцитов, респираторного ДС, гипопластической анемии, сердечной и почечной недостаточности выступает нарушение кровообращения на микроуровне и дисфункция клеточных мембран.

Огромное значение в развитии патологии отводится структурным изменениям эритроцитов. Помимо нормальных форм, меняющих свои очертания по мере прогрессирования процесса, отмечено немалое количество патологических проявлений в виде баласта, таких как микроциты, сфероциты, шиповидные и серповидные разновидности эритроцитов. Их количество определяется сложностью полученной травмы, а также ее последствиями.

Известно 3 основные формы патологии:

  • острая - становление патологического процесса происходит в считанные часы после перелома или аналогичных травматических состояний;
  • молниеносная - как следствие, мгновенная смерть;
  • подострая - характеризуется летальным исходом по истечение 3 суток.

Существует условная градация заболевания в зависимости от локализации процесса. Выделяют легочную, церебральную и смешанную формы патологии.

Внешние проявления аномалии

Что такое жировая эмболия? Для нее характерны 4 основных признака:

  1. 1. Нарушение функций ЦНС по типу энцефалопатии.
  2. 2. Изменения в работе сердечно-респираторной деятельности.
  3. 3. Признаки капилляропатии - как следствие воздействия на организм свободных жирных кислот.
  4. 4. Высокая степень гипертермии, вызванная раздражением жирными кислотами структур мозга, отвечающих за терморегуляцию. Традиционные лекарственные препараты при такой разновидности лихорадки должного воздействия не оказывают.

Изображение 3

Клиническая картина сводится к приступообразным интенсивным головным болям, психическим расстройствам, парезам и параличам, слабовыраженным менингеальным симптомам, бреду и делирию.

Характерна дыхательная недостаточность. Симптоматика выглядит следующим образом:

  • боли за грудиной сжимающие и колющие;
  • интенсивный кашель, сопровождающийся отхождением мокроты с прожилками крови;
  • тяжелая форма одышки, велика вероятность остановки дыхания;
  • отсутствие признаков насыщения кислородом крови;
  • аускультация сердца выявляет фоновый тон;
  • прослушивание легких дает явную картину наличия мелкопузырчатых хрипов;
  • наблюдается ни чем не мотивированная стойкая тахикардия;
  • в некоторых случаях определяется тахиаритмия.

На кожных покровах появляются ярко выраженные красные, плоские высыпания. Процесс в основном локализуется на спине, шеи, плечевом поясе. Также вовлекается полость рта, щеки и конъюнктива.

Мучают сердечные боли?

"Как просто очистить сосуды и избавиться от болей в груди. Проверенный способ - записывайте рецепт...!" Читать далее >>

Изображение 4

Методы диагностики

Причины заболевания могут сильно отличаться.

Но методы его определения во всех существующих ныне случаях едины и базируются на совокупности клинических проявлений и инструментально-лабораторных показателях.

Изображение 5

Основными являются следующие:

  1. 1. Анализ мочи. Результаты имеют схожую картину, наблюдающуюся при гломерулонефрите.
  2. 2. Рентгенография легких. Показывает инфильтрацию ткани по диффузному типу.
  3. 3. Исследование крови указывает на ее неестественное депонирование и процесс распада эритроцитов, что является причиной развития стойкой немотивированной анемии.

Диагностируется ангиопатия сетчатки по травматическому типу. Для нее характерно наличие облаковидных белесоватых пятен.

В жидкостях организма отмечаются капли нейтрального жира, диаметром не менее 6 мкм. Биопсия кожи, взятой из петехий, также указывает на наличие жировых капель.

Иллюстрация 6

Формы проводимой терапии

Принципы специфического лечения заключаются в интенсивном обогащении кислородом всех тканей организма.

Искусственная вентиляция легких необходима лишь в тех случаях, когда патология сопровождается нарушением сознания пациента, протекающим в форме делирия, психической неадекватности, возбуждения или сомноленции. Соответствующие мероприятия проводятся даже тогда, когда не выявлена клиника дыхательной недостаточности и симптомы, характерные для сдвигов кислотно-щелочного состояния.

Изображение 7

При тяжелых формах жировой эмболии проводится ИВЛ до полного восстановления сознания и стойкой положительной ремиссии.

На самостоятельное дыхание больной переводится на основании показателей мониторинга ЭЭГ.

Одним из методов лечения травматической эмболии будет введение в кровь дезэмульгаторов жира, которые в свою очередь превращают жировые глобулы в тонкодисперсный состав.

Нормализовать деятельность систем коагуляции и фибринолиза помогает гепарин, введение которого проходят исключительно под врачебным контролем. В случае развития ДВС-синдрома пациенту вливают свежезамороженную плазму и фибринолизин.

К неспецифическому лечению относятся методы детоксикации и дезинтоксикации. Речь идет о плазмаферезе, форсированном диурезе, парентеральном и энтеральном питании.

Иллюстрация 8

Избежать инфекции и произвести коррекцию иммунного статуса можно путем введения гипериммуной плазмы, Т-активина, тималина и У-глобулина.

Осложнения гнойно-септического характера не возникнут, если применить антигликозиды, полимиксин и нистатин совместно с эубиотиками.

Иногда лечение включает применение антибиотиков.

Профилактические меры

Жировая эмболия - это следствие перенесенных травм и переломов. Ответственным моментом в лечении таких больных является своевременное хирургическое вмешательство.

Общая профилактика направлена на бережное отношение к пациенту. Следует с большой осторожностью проводить транспортировку и выполнять все назначенные процедуры. Репозиция костных отломков положена лишь после удаления содержимого гематомы. Жидкости вводятся исключительно капельным путем.

Если стабилизация перелома происходит на более поздних стадиях с момента травмы, то в обязательном порядке назначается курс кортикостероидов.

И немного о секретах...

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда читайте, что по этому поводу говорит кардиолог с огромным стажем Толбузина Е.В. в своем интервью о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Читать интервью с кардиологом >>