Синдром слабости синусового узла (СССУ) — это сочетание клинических и электрокардиографических признаков, которые отражают структурные повреждения синоатриального узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям и АВ-соединению (атриовентрикулярному). Код по МКБ-10: I49.5. Такое состояние требует постоянного контроля врача-кардиолога.

  • ВАЖНО ЗНАТЬ!Кривой палец из-за шишки на ноге? Исправьте за 15 дней сустав, домашний сп...
    Читать далее >>

1
Определение и классификация

Атипичные кардиомиоциты, способные к автоматии, называются клетками водителя ритма или пейсмейкера (Р-клетки). СА-узел является пейсмейкером I порядка, АВ-узел — II порядка. Также функции водителя ритма в некоторых ситуациях могут брать на себя как АВ-узел, так и пучок Гиса, его ножки или волокна Пуркинье (пейсмейкер III порядка). Сократительный миокард свойством автоматии не обладает. Источник ритма сердца, расположенный не в СА-узле, называют эктопическим очагом возбуждения.

Синдром слабости синусового узла встречается не только у взрослых, но и у детей. Среди практически здоровых детей те или иные признаки дисфункции СА-узла (синоатриального) на электрокардиограмме (ЭКГ) определяются у 2% детей.

Изображение 1

Существует классификация заболевания, согласно которой СССУ разделяют по происхождению на первичный и вторичный. Первичный или "истинный" СССУ развивается по причине органического повреждения СА-узла сердца. Вторичный или "ложный" СССУ развивается по причине регуляторных нарушений или под воздействием различных лекарственных средств. То есть в основе вторичного СССУ лежат функциональные (неорганические) нарушения синоатриального узла и эти изменения в работе узла обратимы (временные). Более подробно причины дисфункции СА будут рассмотрены ниже.

  • ВАЖНО ЗНАТЬ!Сосуды в голове могут "ЛОПНУТЬ" или стукнуть инфаркт! Не сбивайте давление, а лечитесь натуральным ...
    Читать далее >>

На сегодняшний день все больше кардиологов-аритмологов расценивают СССУ, как повреждение синоатриального узла органического характера. В свою очередь, изменения вторичного характера в узле обозначают, как «регуляторные (преходящие) дисфункции» и «лекарственные (токсические) дисфункции» СА-узла. Но последние тоже можно расценивать как СССУ.

2
Причины

Причинами развития заболевания, а именно "истинного" СССУ, являются:

  1. 1. Снижение или полное прекращение кровотока в артерии, которая кровоснабжает синоатриальный узел. Механизмом является спазм или тромбоз в русле огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ) или правой коронарной артерии (ПКА ), который обусловлен: ИБС; тромбоцитопатией, ДВС-синдромом (катехоламиновые кризы у пациентов с феохромоцитомой, тромбоцитопеническая пурпура).
  2. 2. Прямое повреждение синоатриального узла во время хирургических операций на открытом сердце. Такие операции выполняются по поводу: коррекции врожденных пороков сердца (коррекция дефекта межпредсердной перегородки, транспозиции магистральных сосудов); канюляции верхней полой вены при подключении аппарата искусственного кровообращения, длительное время перфузии.
  3. 3. Инфильтративный характер поражения миокарда. Возникает при: системных заболеваниях соединительной ткани с аутоиммунными реакциями — «коллагенозы» (склеродермия, ревматизм, СКВ); обменных заболеваниях (сенильный амилоидоз, гемохроматоз); замещении мышечных волокон сердца соединительной и/или жировой тканью; воспалительных процессах (миокардит, перикардит); эндокринной патологии (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
  4. 4. Диффузное поражение миокарда атеросклерозом с элементами дегенерации и кальциноза. Встречается у пожилых лиц. Одновременно поражается синусовый узел и миокард предсердий с расположенными синоатриальными проводящими путями. Поражение может затрагивать АВ-узел, ствол пучка Гиса и его разветвления.

Картинка 2

Регуляторные нарушения СА узла возникают вследствие:

  • Острого или хронического повышения тонуса блуждающего нерва (гиперпарасимпатикотония): нервно-психическое возбуждение; вазо-вагальные обмороки: сочетание артериальной гипотензии и синусовой брадикардии; дивертикул пищевода или грыжа пищеводного отдела диафрагмы может приводить к повышению тонуса блуждающего нерва при икоте, глотании, рвоте; глософарингеальная невралгия; синокаротидный синдром; повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение; ятрогенные причины: электрическая кардиоверсия, массаж синокаротидной области.
  • Нарушения электролитного баланса различного происхождения: гиперкалиемия, гиперкальциемия.

К лекарственной (токсической) дисфункции СА-узла приводят:

  • одновременный прием нескольких антиаритмических препаратов: бета-адреноблокатор + Верапамил, бета-адреноблокатор + Дилтиазем, Амиодарон + Верапамил, Амиодарон + Дилтиазем, бета-адреноблокатор + Амиодарон, гликозиды, Клофелин, другие комбинации;
  • прием антиаритмических препаратов в дозировках, которые превышают максимальную терапевтическую дозу;
  • гликозидная интоксикация;
  • передозировка трициклическими антидепрессантами;
  • отравление токсическими веществами, блокирующими холинэстеразу (Карбофос, Хлорофос);
  • отравление ядовитыми грибами.

3
Клинические формы дисфункции СА-узла

В состав СССУ входят несколько клинических форм, которые можно выявить с помощью ЭКГ или холтеровского мониторирования. К ним относятся:

  • постоянная синусовая брадикардия с частотой сокращений сердца в 45—50 ударов в минуту в покое;
  • остановка/отказ СА-узла, длительная или кратковременная (синоатриальные паузы 2—2,5 секунды ) — sinus arrest;
  • повторяющаяся СА-блокада или блокада выхода сигнала из СА-узла (синоатриальные паузы 2—2,5 секунды) — exit block;
  • медленное и нестойкое восстановление функции СА-узла после фармакологической/электрической дефибрилляции или кардиоверсии, а также после спонтанного прекращения приступа наджелудочковой тахикардии;
  • повторные чередования синусовой брадикардии и пауз более 2,5-3 секунд с пароксизмами трепетания/фибрилляции предсердий либо предсердной тахикардии (синдром бради-тахикардии ).

Иллюстрация 3

Ниже представлена ЭКГ картина каждой клинической формы.

Синусовая брадикардия. На данной ЭКГ регистрируется синусовый ритм с частотой 45-50 ударов в минуту.

СА блокада 2-й степени Мобиц 1. На ЭКГ регистрируется: постепенное укорочение интервала Р-Р, длительность паузы меньше удвоенного значения предыдущего интервала Р-Р.

СА блокада 2 степени Мобиц 2. На ЭКГ регистрируется: равенство интервалов Р-Р между собой, длительность паузы равна величине интервала Р-Р, умноженного на 2.

Остановка СА узла. На ЭКГ регистрируется изолиния без зубцов Р.

Синдром бради-тахикардии. На ЭКГ зарегистрировано чередование суправентрикулярной тахиаритмии и эпизода остановки синусового узла с замещающим идиовентрикулярным ритмом.

Синоатриальную (СА) блокаду первой степени увидеть на ЭКГ невозможно, поэтому ЭКГ картина выше не была приведена. Выделяют еще полную СА блокаду (3-й степени), которая характеризуется полным прекращением проведения нервных импульсов из СА-узла. На ЭКГ регистрируется один из вариантов замещающих выскальзывающих ритмов.

4
Если синусовый узел частично или полностью утрачивает функцию пейсмейкера?

Когда синоатриальный узел перестает справляться со своими прямыми обязанностями, начинают появляться вторичные аритмии (нарушения ритма). К ним относятся:

  • миграция наджелудочкового водителя ритма ;
  • замещающие выскальзывающие ритмы;
  • атриовентрикулярная (АВ, AV) диссоциация;
  • сочетание с дистальными аритмиями и блокадами (АВ блокада 1-3-й степени, пароксизмальные АВ узловые тахикардии).

Наиболее часто встречаются замещающие выскальзывающие ритмы и комплексы. Примеры таких ритмов представлены на рисунке ниже:

Картинка 4

а — предсердный ритм; б — ритм из АВ-узла с одновременным возбуждением желудочков и предсердий; в — ритм из АВ-узла с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий; г — желудочковый (идиовентрикулярный) ритм.

5
Клинические проявления

СССУ чаще всего встречается у людей пожилого и старческого возраста. Как и любое нарушение ритма сердца, СССУ может быть бессимптомным (латентная форма).

По клиническим проявлениям СССУ может быть:

  • латентным (выявляется только с помощью дополнительных функциональных исследований);
  • компенсированным (клинические проявления отсутствуют, но имеются изменения на ЭКГ);
  • декомпенсированным (имеются клинические и ЭКГ-изменения).

Основные клинические проявления определяются синдромом «малого сердечного выброса»: эпизоды дисциркуляторной энцефалопатии, синкопальные состояния и симптомы сердечной недостаточности. Потеря сознания, приступы Морганьи-Адамса-Стокса возникают при внезапном урежении частоты сердечных сокращений или асистолии продолжительностью более 5-10 секунд. Эти симптомы могут наблюдаться только при отсутствии адекватных замещающих выскальзывающих ритмов.

Гемодинамические нарушения при СССУ обычно приводят к утяжелению имеющегося сердечно-сосудистого заболевания, развитию декомпенсированной формы сердечной недостаточности. У больных СССУ симптомы недостаточности сердца возникают по причине невозможности учащения синусового ритма во время физической нагрузки (не происходит адекватного увеличения сердечного выброса). Нарастанию нарушений кровообращения способствует синдром бради-тахикардии (синдром Шорта). На фоне этого синдрома могут развиваться ишемические инсульты или тромбоэмболические осложнения, что опасно для жизни пациента.

При наличии подтвержденного диагноза СССУ освобождает от армии пациента мужского пола.

6
Диагностика

Заподозрить у пациента диагноз СССУ позволяют инструментальные методы исследования. К ним относятся:

  • поверхностная ЭКГ (обычное ЭКГ);
  • холтеровское мониторирование ЭКГ;
  • велоэргометрия (с предварительной отменой за 3-5 суток до исследования антиаритмических препаратов);
  • чреспищеводная электрокардиостимуляция (с предварительной отменой за 3-5 суток до исследования антиаритмических препаратов).

7
Лечение

При частоте сердечных сокращений около 50 в минуту и стабильной гемодинамике специального лечения не требуется. Выполняется терапия основного заболевания, осложнившегося СССУ, с отменой препаратов, замедляющих атриовентрикулярную проводимость. При подозрении на воспалительную природу остро развившегося СССУ показано использование Преднизолона (20-30 мг внутрь или 90-120 мг внутривенно), который может оказать эффект и при отсутствии миокардита за счет развития гипокалиемии.

Вместе с тем у подавляющего большинства пациентов с СССУ эффективность лекарственной терапии незначительна, нередко сопровождается появлением побочных эффектов, особенно у пожилых пациентов, или вообще отсутствует.

Критические ситуации при развитии головокружений, синкопальных состояний, обусловленных брадикардией или асистолией, купируются применением препаратов холинолитического действия (Атропин) и бета-адреномиметиков (Изопреналин). При отсутствии эффекта от препаратов, используемых в неотложной помощи, показано временная электрокардиостимуляция (ЭКС) с дальнейшей госпитализацией пациента.

Основным методом лечения СССУ является постоянная электрокардиостимуляция (ЭКС). Показаниями к имплантации кардиостимулятора являются:

  1. 1. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса.
  2. 2. Нарастающие проявления дисциркуляторной энцефалопатии.
  3. 3. Прогрессирующая недостаточность кровообращения в результате брадикардии или синдрома бради-тахикардии.
  4. 4. Тромбоэмболические осложнения при СССУ по типу бради-тахикардии.
  5. 5. Недостаточная эффективность лекарственной терапии.
  6. 6. Наличие частых длительных периодов асистолии (более 2,5-3 секунд ) на ЭКГ.

После имплантации кардиостимулятора можно применять любые антиаритмические лекарственные средства, чаще из них применяются Амиодарон (Кордарон) или сердечные гликозиды. Пациентам с синдромом бради-тахикардии в истории болезни для предупреждения возможных тромбоэмболий показано назначение Варфарина (под контролем МНО) или Аспирина.

Психовегетативные расстройства, ведущие к развитию вегетативной (регуляторной) дисфункции СА-узла, успешно устраняются назначением Клоназепама.