Важно знать! Эффективное средство для нормализации работы сердца и очистки сосудов существует! Читать далее...

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — это сочетание клинических и электрокардиографических признаков, которые отражают структурные повреждения синоатриального узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям и АВ-соединению (атриовентрикулярному). Код по МКБ-10: I49.5. Такое состояние требует постоянного контроля врача-кардиолога.

Определение и классификация

Атипичные кардиомиоциты, способные к автоматии, называются клетками водителя ритма или пейсмейкера (Р-клетки). СА-узел является пейсмейкером I порядка, АВ-узел — II порядка. Также функции водителя ритма в некоторых ситуациях могут брать на себя как АВ-узел, так и пучок Гиса, его ножки или волокна Пуркинье (пейсмейкер III порядка). Сократительный миокард свойством автоматии не обладает. Источник ритма сердца, расположенный не в СА-узле, называют эктопическим очагом возбуждения.

Синдром слабости синусового узла встречается не только у взрослых, но и у детей. Среди практически здоровых детей те или иные признаки дисфункции СА-узла (синоатриального) на электрокардиограмме (ЭКГ) определяются у 2% детей.

Изображение 1

Существует классификация заболевания, согласно которой СССУ разделяют по происхождению на первичный и вторичный. Первичный или "истинный" СССУ развивается по причине органического повреждения СА-узла сердца. Вторичный или "ложный" СССУ развивается по причине регуляторных нарушений или под воздействием различных лекарственных средств. То есть в основе вторичного СССУ лежат функциональные (неорганические) нарушения синоатриального узла и эти изменения в работе узла обратимы (временные). Более подробно причины дисфункции СА будут рассмотрены ниже.

На сегодняшний день все больше кардиологов-аритмологов расценивают СССУ, как повреждение синоатриального узла органического характера. В свою очередь, изменения вторичного характера в узле обозначают, как «регуляторные (преходящие) дисфункции» и «лекарственные (токсические) дисфункции» СА-узла. Но последние тоже можно расценивать как СССУ.

Причины

Причинами развития заболевания, а именно "истинного" СССУ, являются:

  1. 1. Снижение или полное прекращение кровотока в артерии, которая кровоснабжает синоатриальный узел. Механизмом является спазм или тромбоз в русле огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ) или правой коронарной артерии (ПКА ), который обусловлен: ИБС; тромбоцитопатией, ДВС-синдромом (катехоламиновые кризы у пациентов с феохромоцитомой, тромбоцитопеническая пурпура).
  2. 2. Прямое повреждение синоатриального узла во время хирургических операций на открытом сердце. Такие операции выполняются по поводу: коррекции врожденных пороков сердца (коррекция дефекта межпредсердной перегородки, транспозиции магистральных сосудов); канюляции верхней полой вены при подключении аппарата искусственного кровообращения, длительное время перфузии.
  3. 3. Инфильтративный характер поражения миокарда. Возникает при: системных заболеваниях соединительной ткани с аутоиммунными реакциями — «коллагенозы» (склеродермия, ревматизм, СКВ); обменных заболеваниях (сенильный амилоидоз, гемохроматоз); замещении мышечных волокон сердца соединительной и/или жировой тканью; воспалительных процессах (миокардит, перикардит); эндокринной патологии (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
  4. 4. Диффузное поражение миокарда атеросклерозом с элементами дегенерации и кальциноза. Встречается у пожилых лиц. Одновременно поражается синусовый узел и миокард предсердий с расположенными синоатриальными проводящими путями. Поражение может затрагивать АВ-узел, ствол пучка Гиса и его разветвления.
  • Гипертония? Не пейте таблетки от давления!Личный совет каждому гипертонику! Добавьте 5-6 капель утром в чай простого...
    Читать далее >>

Картинка 2

Регуляторные нарушения СА узла возникают вследствие:

  • Дворниченко: "Утром из Вас выйдет ком глистов и паразитов, если перед сном выпить обычную..."
    Читать интервью с главным паразитологом РФ >>
  • Острого или хронического повышения тонуса блуждающего нерва (гиперпарасимпатикотония): нервно-психическое возбуждение; вазо-вагальные обмороки: сочетание артериальной гипотензии и синусовой брадикардии; дивертикул пищевода или грыжа пищеводного отдела диафрагмы может приводить к повышению тонуса блуждающего нерва при икоте, глотании, рвоте; глософарингеальная невралгия; синокаротидный синдром; повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение; ятрогенные причины: электрическая кардиоверсия, массаж синокаротидной области.
  • Нарушения электролитного баланса различного происхождения: гиперкалиемия, гиперкальциемия.

К лекарственной (токсической) дисфункции СА-узла приводят:

  • одновременный прием нескольких антиаритмических препаратов: бета-адреноблокатор + Верапамил, бета-адреноблокатор + Дилтиазем, Амиодарон + Верапамил, Амиодарон + Дилтиазем, бета-адреноблокатор + Амиодарон, гликозиды, Клофелин, другие комбинации;
  • прием антиаритмических препаратов в дозировках, которые превышают максимальную терапевтическую дозу;
  • гликозидная интоксикация;
  • передозировка трициклическими антидепрессантами;
  • отравление токсическими веществами, блокирующими холинэстеразу (Карбофос, Хлорофос);
  • отравление ядовитыми грибами.

Мучают сердечные боли?

"Как просто очистить сосуды и избавиться от болей в груди. Проверенный способ - записывайте рецепт...!" Читать далее >>

Клинические формы дисфункции СА-узла

В состав СССУ входят несколько клинических форм, которые можно выявить с помощью ЭКГ или холтеровского мониторирования. К ним относятся:

  • постоянная синусовая брадикардия с частотой сокращений сердца в 45—50 ударов в минуту в покое;
  • остановка/отказ СА-узла, длительная или кратковременная (синоатриальные паузы 2—2,5 секунды ) — sinus arrest;
  • повторяющаяся СА-блокада или блокада выхода сигнала из СА-узла (синоатриальные паузы 2—2,5 секунды) — exit block;
  • медленное и нестойкое восстановление функции СА-узла после фармакологической/электрической дефибрилляции или кардиоверсии, а также после спонтанного прекращения приступа наджелудочковой тахикардии;
  • повторные чередования синусовой брадикардии и пауз более 2,5-3 секунд с пароксизмами трепетания/фибрилляции предсердий либо предсердной тахикардии (синдром бради-тахикардии ).

Иллюстрация 3

Ниже представлена ЭКГ картина каждой клинической формы.

Синусовая брадикардия. На данной ЭКГ регистрируется синусовый ритм с частотой 45-50 ударов в минуту.

СА блокада 2-й степени Мобиц 1. На ЭКГ регистрируется: постепенное укорочение интервала Р-Р, длительность паузы меньше удвоенного значения предыдущего интервала Р-Р.

СА блокада 2 степени Мобиц 2. На ЭКГ регистрируется: равенство интервалов Р-Р между собой, длительность паузы равна величине интервала Р-Р, умноженного на 2.

  • РЕЦЕПТ КАРТУНКОВОЙ!Исхудавшая на 47 кг Ольга Картункова шокировала зрителей: "Весь жир сжег обычный..."
    Читать далее >>

Остановка СА узла. На ЭКГ регистрируется изолиния без зубцов Р.

Синдром бради-тахикардии. На ЭКГ зарегистрировано чередование суправентрикулярной тахиаритмии и эпизода остановки синусового узла с замещающим идиовентрикулярным ритмом.

Синоатриальную (СА) блокаду первой степени увидеть на ЭКГ невозможно, поэтому ЭКГ картина выше не была приведена. Выделяют еще полную СА блокаду (3-й степени), которая характеризуется полным прекращением проведения нервных импульсов из СА-узла. На ЭКГ регистрируется один из вариантов замещающих выскальзывающих ритмов.

Если синусовый узел частично или полностью утрачивает функцию пейсмейкера?

Когда синоатриальный узел перестает справляться со своими прямыми обязанностями, начинают появляться вторичные аритмии (нарушения ритма). К ним относятся:

  • миграция наджелудочкового водителя ритма ;
  • замещающие выскальзывающие ритмы;
  • атриовентрикулярная (АВ, AV) диссоциация;
  • сочетание с дистальными аритмиями и блокадами (АВ блокада 1-3-й степени, пароксизмальные АВ узловые тахикардии).

Наиболее часто встречаются замещающие выскальзывающие ритмы и комплексы. Примеры таких ритмов представлены на рисунке ниже:

Картинка 4

а — предсердный ритм; б — ритм из АВ-узла с одновременным возбуждением желудочков и предсердий; в — ритм из АВ-узла с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий; г — желудочковый (идиовентрикулярный) ритм.

Клинические проявления

СССУ чаще всего встречается у людей пожилого и старческого возраста. Как и любое нарушение ритма сердца, СССУ может быть бессимптомным (латентная форма).

По клиническим проявлениям СССУ может быть:

  • латентным (выявляется только с помощью дополнительных функциональных исследований);
  • компенсированным (клинические проявления отсутствуют, но имеются изменения на ЭКГ);
  • декомпенсированным (имеются клинические и ЭКГ-изменения).

Основные клинические проявления определяются синдромом «малого сердечного выброса»: эпизоды дисциркуляторной энцефалопатии, синкопальные состояния и симптомы сердечной недостаточности. Потеря сознания, приступы Морганьи-Адамса-Стокса возникают при внезапном урежении частоты сердечных сокращений или асистолии продолжительностью более 5-10 секунд. Эти симптомы могут наблюдаться только при отсутствии адекватных замещающих выскальзывающих ритмов.

Гемодинамические нарушения при СССУ обычно приводят к утяжелению имеющегося сердечно-сосудистого заболевания, развитию декомпенсированной формы сердечной недостаточности. У больных СССУ симптомы недостаточности сердца возникают по причине невозможности учащения синусового ритма во время физической нагрузки (не происходит адекватного увеличения сердечного выброса). Нарастанию нарушений кровообращения способствует синдром бради-тахикардии (синдром Шорта). На фоне этого синдрома могут развиваться ишемические инсульты или тромбоэмболические осложнения, что опасно для жизни пациента.

При наличии подтвержденного диагноза СССУ освобождает от армии пациента мужского пола.

Диагностика

Заподозрить у пациента диагноз СССУ позволяют инструментальные методы исследования. К ним относятся:

  • поверхностная ЭКГ (обычное ЭКГ);
  • холтеровское мониторирование ЭКГ;
  • велоэргометрия (с предварительной отменой за 3-5 суток до исследования антиаритмических препаратов);
  • чреспищеводная электрокардиостимуляция (с предварительной отменой за 3-5 суток до исследования антиаритмических препаратов).

Лечение

При частоте сердечных сокращений около 50 в минуту и стабильной гемодинамике специального лечения не требуется. Выполняется терапия основного заболевания, осложнившегося СССУ, с отменой препаратов, замедляющих атриовентрикулярную проводимость. При подозрении на воспалительную природу остро развившегося СССУ показано использование Преднизолона (20-30 мг внутрь или 90-120 мг внутривенно), который может оказать эффект и при отсутствии миокардита за счет развития гипокалиемии.

Вместе с тем у подавляющего большинства пациентов с СССУ эффективность лекарственной терапии незначительна, нередко сопровождается появлением побочных эффектов, особенно у пожилых пациентов, или вообще отсутствует.

Критические ситуации при развитии головокружений, синкопальных состояний, обусловленных брадикардией или асистолией, купируются применением препаратов холинолитического действия (Атропин) и бета-адреномиметиков (Изопреналин). При отсутствии эффекта от препаратов, используемых в неотложной помощи, показано временная электрокардиостимуляция (ЭКС) с дальнейшей госпитализацией пациента.

Основным методом лечения СССУ является постоянная электрокардиостимуляция (ЭКС). Показаниями к имплантации кардиостимулятора являются:

Советы кардиолога со стажем!

Чтобы быстро нормализовать работу сердца необходимо с самого начала лечиться правильно и очистить сосуды! Есть проверенный и эффективный способ - рецепт прост, нужно каждый день заваривать... Читать далее >>

  1. 1. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса.
  2. 2. Нарастающие проявления дисциркуляторной энцефалопатии.
  3. 3. Прогрессирующая недостаточность кровообращения в результате брадикардии или синдрома бради-тахикардии.
  4. 4. Тромбоэмболические осложнения при СССУ по типу бради-тахикардии.
  5. 5. Недостаточная эффективность лекарственной терапии.
  6. 6. Наличие частых длительных периодов асистолии (более 2,5-3 секунд ) на ЭКГ.

После имплантации кардиостимулятора можно применять любые антиаритмические лекарственные средства, чаще из них применяются Амиодарон (Кордарон) или сердечные гликозиды. Пациентам с синдромом бради-тахикардии в истории болезни для предупреждения возможных тромбоэмболий показано назначение Варфарина (под контролем МНО) или Аспирина.

Психовегетативные расстройства, ведущие к развитию вегетативной (регуляторной) дисфункции СА-узла, успешно устраняются назначением Клоназепама.

И немного о секретах...

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда читайте, что по этому поводу говорит кардиолог с огромным стажем Толбузина Е.В. в своем интервью о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Читать интервью с кардиологом >>