Важно знать! Эффективное средство для нормализации работы сердца и очистки сосудов существует! Читать далее...

Трансмуральный инфаркт миокарда относится к наиболее опасным разновидностям кардиологических патологий. Его острое проявление, даже с учетом ультрасовременных технологий, нередко приводит к летальному исходу, а для многих больных существует риск рецидивов. В таких условиях важно принимать все меры для исключения развития этой формы сердечного поражения.

Сущность патологии

В общем случае инфаркт миокарда представляет собой острое сердечное заболевание, возникающее в результате ишемического некроза сердечной мышцы из-за нарушения коронарного кровотока. В зависимости от того, как сильно поражена стенка сердечных желудочков, определяется тип патологии. Анатомически желудочковая стенка состоит из трех слоев: эпикард (наружный), муральный, или мышечный, и эндокард (внешний), при этом во время сердечного сокращения наибольшая нагрузка ложится на эпикард, тогда как эндокард практически не участвует в рабочей функции.

Картинка 1

С учетом того, как глубоко зашло поражение стенки, классифицируются 2 основных типа инфаркта миокарда: интрамуральная разновидность, когда поражается только эндокард, и трансмуральный вид с некрозом всех стенозных слоев, в том числе (что особенно важно) мышечного слоя. Таким образом, трансмуральный инфаркт миокарда (ТИМ) представляет собой разновидность сердечной ишемии с поражением мышечного слоя по всей глубине, что дало основание для его классификации как проникающего инфаркта.

Площадь поражения желудочковой стенки может составлять от 1-3 до 9-10 см. В зависимости от размеров поражения выделяется мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт. Наиболее часто страдают ткани передней стенки левого желудочка, но почти каждый пятый ТИМ приходится на правый желудочек, а у трети пострадавших людей обнаруживается участие предсердия в патологии.

Этиологические факторы

Основные причины ТИМ связаны с выраженным атеросклерозом сердечных венечных артерий (до 97% всех случаев патологии), но иногда поражение возникает в результате эмболии коронарного сосуда при тромбофлебите, системных сосудистых поражений ревматического характера, расслоения аневризмы аорты. Существенная роль в этиологическом механизме отводится локальным изменениям сосудистой интимы и повышенной склонности тромбоцитов к адгезии.

Изображение 2

Запустить разрушительный механизм способны различные провоцирующие эндогенные и экзогенные факторы, увеличивающие потребность сердечной мышцы в кислороде. К таким "провокаторам" инфаркта можно отнести следующие причины: физические и психологические перегрузки, стрессы, употребление алкоголя, химическая и алкогольная интоксикации, чрезмерное курение, резкое повышение артериального давления, погодные и климатические факторы.

Развитие недуга

Этиологический механизм вызывает постоянную ишемию венечных артерий. При появлении провоцирующих факторов повышается потребность миокарда в кислороде, что заставляет сердце работать в ускоренном режиме. Из-за ишемических изменений сосуды теряют способность расширяться, что вынуждает кровь двигаться быстрее. На участках сужения сосудистого просвета появляются зоны турбулентности кровотока, что и ведет к поражению вначале эпикарда.

Изображение 3

На атеросклеротических бляшках откладываются тромбоциты, что еще более сужает просвет. Прогрессирование патологии способствует углублению некротического поражения в мышечный и наружный слои. Можно выделить такие стадии патогенеза ТИМ:

  1. 1. Появление выраженой атеросклеротической бляшки в устье артерии.
  2. 2. Резкое увеличение потребности миокарда в кислороде в результате воздействия провоцирующих факторов.
  3. 3. Увеличение скорости кровотока и появление зон завихрения потока.
  4. 4. Повреждение нижней оболочки (эпикарда) и формирование тромбоза.
  5. 5. Прогрессирующее сужение сосудистых просветов и развитие ишемии миокарда на обширной площади.
  6. 6. Распространение поражения на муральный слой и эндокард, появление выраженных признаков ТИМ.

Симптоматические проявления

Острый трансмуральный инфаркт миокарда протекает в тяжелой форме, а конкретные симптомы зависят от локализации и обширности очага поражения. По основным проявлениям патологии можно выделить следующие формы ТИМ:

  1. 1. Ангинозный вариант: очень сильный (раздирающий) болевой синдром в области груди с левой стороны, но с распространением вправо, в верхние конечности. Приступ сопровождается головокружением и слабостью. Продолжительность острой фазы - от 20 минут до 20-24 часов.
  2. 2. Гастралгическая разновидность: болевой синдром наиболее сильно ощущается в подложечной зоне, но распространяется вверх. Симптомы напоминают проявление язвенной болезни и сопровождаются рвотой.
  3. 3. Астматический тип: боли могут быть не очень интенсивными, возникает удушье с развитием легочного отека.
  4. 4. Церебральный вариант: встречается редко, а проявляется признаками, схожими с инсультом.

Изображение 4

Помимо основного симптома (болевого синдрома), при ТИМ наблюдаются и другие признаки:

  • повышение температуры (+38,2...+38,6°С) через сутки после приступа, причем температура может держаться 5-7 суток;
  • значительное нарушение сердечного ритма;
  • признаки кардиологического шока (бледность, цианоз, ослабление пульса и артериальная гипотензия).

Мучают сердечные боли?

"Как просто очистить сосуды и избавиться от болей в груди. Проверенный способ - записывайте рецепт...!" Читать далее >>

Принципы выявления и лечения

Дифференцировать острый трансмуральный инфаркт миокарда от других приступов данной болезни по внешним признакам очень сложно. Симптомы всех типов патологии, в принципе, очень похожи, а отличие можно обнаружить лишь в интенсивности проявления. Гистология поражения слоев может быть выявлена только путем дополнительных исследований.

Диагноз подтверждается проведением ЭКГ, причем следует осуществить серию исследований для выявления закономерности изменений сегмента ST и комплекса QRS.

Иллюстрация 5

При ТИМ на электрокардиограмме характерен подъем сегментов ST в форме купола и расширенных зубцов Q, а также уменьшение амплитуды зубцов R и возникновение QS-формы желудочкового комплекса. В анализе крови отмечаются такие изменения:

  • гиперлейкоцитоз с последующим увеличением СОЭ;
  • появление гликемии и азотемии;
  • повышение концентрации фибриногена;
  • увеличенная активность ферментов креатинкиназы, АсА, ТЛДГ.

Эффективность лечения трансмурального инфаркта миокарда во многом зависит от своевременности и полноты принимаемых срочных мер. Лечение острой фазы патологии нацелено на купирование основных проявлений (прежде всего, боли) и прекращение дальнейшего поражение сердечных тканей. При проведении терапии используются сильнодействующие препараты, которые назначаются строго по индивидуальной схеме с учетом возраста больного, его состояния и индивидуальных особенностей организма.

Наиболее часто в схему терапии включаются такие группы медикаментозных средств:

  • бета-адреноблокаторы, антикоагулянты, антиагреганты;
  • препараты на основе нитратов;
  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
  • антагонисты кальция;
  • цитопротекторы миокадиального типа;
  • статины.
Что такое трансмуральный инфаркт миокарда?

Лечение обязательно проводится в стационарных условиях. Решаются такие задачи:

  • уменьшение ишемической зоны;
  • запуск процесса рубцевания некроза;
  • предотвращение осложнений в виде тромбэмболии, сердечной недостаточности, тяжелых форм аритмии;
  • нормализация кровоснабжения.

Трансмуральный инфаркт миокарда является опаснейшей формой проявления ишемической патологии сердца. Прогноз жизни человека при остром приступе зависит от быстроты и эффективности первой помощи и правильного лечения в послеинфарктный период.

И немного о секретах...

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда читайте, что по этому поводу говорит Елена МАЛЫШЕВА в своем интервью о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Читать интервью  >>